ischemik miokard

LANDASAN TEORITIS

A.    Konsep  Teori  Ischemik  Miocard

1.      Definisi

Ischemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen pada jaringan yang bersifat sementara dan reversibel. Ischemia yang lama akan menyebabkan kematian otot atau nekrosis. (Muttagin.2009)

Ischemia adalah suplai darah yang tidak adekuat ke suatu daerah. Jika mengalami ischemia, jaringan tersebut akan kehilangan suplai oksigen dan zat-zat makanan yang dibutuhkan. (Price &Wilson. 2005)

Ischemic Heart Disease (IHD) atau penyakit jantung ischemik adalah ketidakseimbangan antara kebutuhan perfusi jantung dan pasokan darah teroksigenasi dari arteri koronaria. Hasilnya bisa berupa iskemia miokard transien (angina) atau ischemia berkepanjangan yang mengakibatkan kerusakan miosit (sindrom koroner akut). (Brashers. 2007)

Iskemia miokard adalah kondisi pada saat jantung tidak mendapatan oksigen secara adekuat, menyebabkan gelombang T membesar (puncaknya semakin tinggi, intervalnya semakin lebar) dan terbalik akibat gangguan repolarisasi yang lambat. (Smeltzer & Bare. 2001)

2.      Etiologi

            Meskipun serangan jantung dapat terjadi pada semua orang, tapi ada beberapa faktor risiko yang menyebabkan seseorang berpeluang lebih besar untuk mengalami hal tersebut. Menurut As’adji Muhammad dalam bukunya Memahami bahaya serangan jantung, Ada dua faktor yang menyebabkan serangan jantung.

a.     Faktor yang tidak dapat diubah.

1)   Faktor genetis

Riwayat penyakit jantung dalam keluarga dapat menjadi salah satu penyebab penyakit jantung. Biasanya, hal ini disebabkan oleh profil kolestrol yang tidak normal. Jika dalam keluarga terdapat riwayat serangan jantung, terutama kedua orang tua yang terjadi sebelum usia 60 tahun, maka risiko terkena serangan jantung akan semakin tinggi (Ramadhan, 2008).

2)   Usia dan gender

Beberapa penelitian terbaru membuktikan adanya hipotesis baru yang sama sekali menghancurkan hipotesis lama yang berkembang selama beberapa abad ini. Hipotesis lama mengatakan bahwa perempuan lebih lambat 10 tahun mengalami resiko serangan jantung dibandingkan dengan laki – laki. Tetapi menurut Yoga Yuniadi, Depeartemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler FKUI dan pusat Jantung Nasional Harapan Kita, Jakarta, sebagaimana dikutip oleh Nugroho (2009), menyatakan bahwa berdasarkan beberapa pembuktian mutakhir, hal itu merupakan hipotesis yang salah.

Dalam sebuah analisis mengenai sudden Cardiac Death atau kematian mendadak yang disebabakan oleh jantung, Yuniadi mengatakan bahwa wanita yang mengalami serangan jantung memiliki peluang yang sama dengan pria untuk mengalami SCD. Sementara itu data yang lebih baru dari Abildstrom dan beberapa pakar lainnya yang melakukan studi prospektif selama empat tahun terakhir pada 6000 pasien yang selamat dari serangan jantung menemukan bahwa pria mangalami SCD hanya 1,3 kali lebih sering dibandingkan wanita. Temuan yang dipublikasikan pada tahun 2002 itu menunjukkan terjadinya peningkatan SCD pada wanita. Beberapa peneliti dari National Center For Chroni Disease Prevention and Helath Promotion Amerika Serikat mendapatkan bahwa kejadian kematian mendadak yang disebabkan penyakit jantung yang dialami oleh wanita muda menigkat lebih dari 31% selama periode 1989 – 1996. Padahal pria hanya meningkat sekitar 10% selama periode yang sama.

b.    Faktor yang dapat diubah

1)   Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)

Laporan Komite Nasional Pencegahan, Deteksi, Evalasi dan penanganan Hipertensi menyatakan bahwa tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko serangan jantung, gagal jantung, stroke dan gagal ginjal (Ramadhan,2008).

Menurut WHO, tekanan darah normal pada orang dewasa adalah maksimum 140/90 mmHg. Menurut Dr. Andang Joesoef Sp.JP(K), Direktur Pelayanan Medis Pusat Jantung Nasional Harapan Kita, tekanan darah 120-139/80-89 mmHg dikategorikan sebagai prehipertensi, sehingga membutuhkan perbaikan gaya hidup untuk menurunkan tekanan darah. Sedangkan tekanan darah di atas 140/90 mmHg, merupakan ambang hipertensi yang membutuhkan pengobatan (Ramadhan,2008).

2)   Stres

Pada saat seseorang mengalami stres, tubuhnya akan mengeluarkan hormon Cortisol yang menyebabkan pembuluh darah menjadi kaku. Hormon Norepinefrin akan diproduksi saat menderita stres sehingga akan mengakibatkan naiknya tekanan darah.

3)   Perokok berat

Saat merokok, jutaan molekul radikal bebas masuk ke dalam tubuh. Free Radicals (FR) atau radikal bebas adalah suatu senyawa yang kehilangan elektron bebasnya sehingga bersifat sangat reaktif. Apabila radikal bebas masuk ke dalam tubuh, senyawa tersebut akan mencuri elektron dari tubuh. Proses ini menyebabkan cedera pada membran sel dan inti sel sehingga terjadi kelainan dan kecacatan DNA. Akibatnya, terjadilah pembelahan sel yang abnormal dan tidak terkendali. (Ramadhan,2008).

Komponen utama racun yang terkandung dalam asap rokok yakni:

a)         Nikotin yang bisa membuat perokok menjadi ketergantungan

b)        Karbon monoksida yang menyebabkan gangguan pernapasan

c)         Tar yang bersifat karsinogenik (pencetus kanker).

d)        Selain ketiga komponen tersebut, rokok juga mengandung fenol (biasa digunakan pada bahan pembersih lantai), aseton (bahan pembersih cat kuku), arsen (bahan racun tikus), merkuri, hidrogen sianida dan formalin.

Jika zat beracun yang terkandung dalam rokok tersebut terbawa aliran darah, zat – zat penting dalam darah akan terkontaminasi. Semakin tinggi kadar racun rokok dalam darah, semakin tinggi pula tingkat bahayanya bagi kesehatan. Puncaknya, terjadilah penggumpalan di dalam darah. Hal ini menyebabkan aliran darah tidak lancar, bahkan tersumbat. Kanker, gangguan jantung, stroke dan tekanan darah tinggi pun akan dialami. Disamping itu, zat racun dalam rokok juga dapat melemahkan saluran pernapasan dan menimbulkan komplikasi buruk pada paru – paru (Ramadhan,2008).

Orang yang mempunyai kebiasaan merokok sangat beresiko untuk terkena panyakit jantung koroner karena :

a)         Merokok dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis melalui iritasi pada dinding pembuluh darah sehingga mempermudah terjadinya endapan kolestrol.

b)        Menurunkan kadar kolestrol HDL

c)         Mempermudah terjadinya pembekuan darah yang dapat menyumbat pembuluh darah dan mengakibatkan serangan jantung.

4)   Kolestrol Tinggi

Menurut Ramadhan, ada dua macam jenis kolestrol yaitu Low Density Lioprotein (LDL) dan High Density Lipoprotein (HDL). LDL sering disebut kolestrol jahat dan HDL sering disebut kolestrol baik. LDL merupakan lipoprotein pembawa kolestrol utama dalam darah. LDL yang tinggi akan menumpuk atau menempel pada dinding pembuluh nadi koroner sehingga menyebabkan penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah (aterosklerosis). Proses oksidasi LDL yang bisa menyebabkan aterosklerosis. Bagaimanapun, proses tersebut akan menghasilkan LDL teroksigenasi yang tidak dikenal dengan reseptor LDL, tetapi dikenal oleh makrofag. Pengambilan LDL teroksigenasi oleh makrofag akan mengakibatkan akumulasi kolestrol dan membentuk sel – sel  busa yang akhirnya mengakibatkan aterosklerosis. Aterosklerosis ini dapat menyebabkan jantung kesulitan memompa darah. Jika hal ini beranjut, akan mengakibatkan serangan jantung mendadak.

5)   Obesitas

Obesitas adalah ketidakseimbangan antara tinggi badan, berat badan dan umur seseorang (Ramadhan,2008). Kelebihan berat badan atau obesitas dapat meningkatkan tekanan darah dan ketidaknormalan lemak. Lebih dari itu, obesitas juga memiliki resiko terjadinya serangan jantung. Hal ini dipengaruhi oleh meningkatnya kadar kolestrol dan tekanan darah tinggi (hipertensi) dalam tubuh. Darah ke jantung tidak dapat berfungsi dengan sehat dan akhirnya mengakibatkan rentannya serangan jantung.

6)   Diabetes melitus (DM)

Kadar gula darah pada masing – masing manusia setiap saat bervariasi. Ia bisa meningkat setelah makan dan kembali normal setelah dua jam kemudian. Kadar gula darah yang normal biasanya pada pagi hari setelah malam dimana sebelumnya berpuasa, yaitu 70 – 110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120 – 140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. Kadar gula darah yang normal cenderung meningkat secara ringan, tetapi progresif setelah usia 50 tahun, terutama pada orang yang tidak aktif (Nugroho,2008).

Komplikasi mikrovaskuler terjadi akibat penebalan membran basal pembuluh darah kecil. Penebalan mikrovaskuler menyebabkan iskemia dan penurunan penyaluran oksigen dan zat gizi ke jaringan. Selain itu, hemoglobin terglikolisasi memiliki afinitas terhadap oksigen yang lebih tinggi sehingga oksigen terikat lebih erat dengan hemoglobin. Hal ini menyebabkan ketersediaan oksigen untuk jaringan berkurang. Hipoksia kronis yang terjadi dapat secara langsung merusak atau menghancurkan sel. Hipoksia kronis juga dapat menyebabkan terjadiya hipertensi karena jantung dipaksa meningkatkan curah jantung sebagai usaha untuk menyalurkan lebih banyak oksigen ke jaringan yang iskemik. Efek vaskuler dari diabetes kronis antara lain, penyakit arteri koroner, stroke dan penyakit vaskuler perifer. (Elisabeth J.Corwin.2009)

7)   Kebiasaan dan Berlebihan Mengkonsumsi Alkohol

Menurut Yosef sebagaimana dikutip Ihsan Amri (1992), alkohol adalah zat yang memang paling sering disalahgunakan oleh manusia. Kadar alkohol dalam darah maksimum dicapai 30 – 90 menit. Setelah diserap, alkohol / etanol disebarluaskan ke seluruh jaringan dan cairan tubuh. Dengan peningkatan kadar alkohol dalam darah, orang akan menjadi euforia. Namun, dengan penurunannya orang tersebut menjadi depresi. Minuman beralkohol adalah minuman yang mengandung etanol. Etanol adalah bahan psikoaktif dan mengkonsumsinya dapat menyebabkan penurunan kesadaran.

Menurut Swarth (1993), alkohol bisa disebut sebagai zat gizi anti gizi, karena pada hakekatnya, alkohol dapat menghasilkan kalori namun sama sekali tidak mengadung vitamin atau mineral. Disamping sebagai minuman kalori kosong, alkohol juga dapat menghilangkan beberapa zat gizi dari dalam tubuh dan meningkatkan kebutuhan akan zat gizi lainnya. Alkohol memang tidak seperti zat pembakar lainnya seperti protein, karbohidrat  dan lemak. Alkohol dapat digunakan sebagai bahan bakar sel hati. Secara normal, sel hati akan membakar lemak. Apabila terdapat alkohol, lemak tidak terbakar untuk menghasilkan energi, namun tertimbun dalam hati atau dilepas ke dalam darah. Akibatnya, lemak semakin meningkat dalam sirkulasi dan menimbulkan kerusakan hati. Penyebab utama ketergantungan alkohol adalah racun yang disebut Congeners yang dihasilkan saat fermentasi (peragian) pada pembuatan alkohol tersebut. Bagi orang yang mengkonsumsi alkohol berlebihan dan menahun akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah, kerusakan otot jantung dan menyebabkan sirosis hepatis serta hepatitis alkoholik.

8)   Kurang Berolahraga

Olahraga atau latihan fisik yang dilakukan secara teratur akan menyebabkan perubahan fisiologis yang sehat pada jantung dan sistem peredaran darah. Sirkulasi ke seluruh tubuh meningkat dan jantung menjadi lebih kuat serta denyutan untuk memompa darah berkurang. Oksigen dan zat – zat gizi mencapai sel tubuh dan zat – zat sisa dibawa keluar secara efisien. Banyak udara yang masuk ke sel – sel tubuh dan dapat memperlambat degenerasi akibat usia. Risiko  penyakit jantung  jugan berkurang karena kadar lemak darah dan kolestrol berkurang. Meningkatnya kalori akibat latihan fisik membantu anda dalam mengendalikan kelebihan lemak yang juga merupakan faktor resiko timbulnya penyakit jantung serta komplikasi diabetes (Swarth,1993).

Faktor – faktor resiko terjadinya serangan jantung telah dijelaskan di atas. Tetapi secara khusus, ischemik miocard disebabkan oleh adanya gangguan pada arteri koronaria. Aterosklerosis koroner adalah penyebab gangguan suplai darah pada jaringan jantung sehingga terjadi eskemia jaringan. Proses ini merupakan suatu proses yang panjang dimulai jauh sebelum gejala dirasakan. Aterosklerosis sudah dimulai sejak usia anak – anak, tetapi proses ini memerlukan waktu bertahun – tahun sampai terbentuk suatu mature plaks yang bertanggungjawab terhadap gejala klinis yang timbul di kemudian hari. Untungnya sebagian besar plak pada pembuluh darah koroner relatif tidak berbahaya, plak ini hanya akan mempersempit lumen pembuluh darah.

Terbentuknya plak aterosklerosis merupakan proses aktif yang merupakan hasil interaksi antara dinding vaskuler, unsur – unsur dalam sirkuasi dan gangguan pada aliran darah. Menurut Japimoru (2000) ada tujuh faktor yang berperan pada perkembangan plak biologis:

a.     Akumulasi lipid

Peningkatan konsentrasi lipoprotein plasma terutama LDL. LDL adalah sumber dari akumulasi kolestrol pada dinding arteri yang menyebabkan retensi LDL. Hal ini terjadi karena terperangkapnya lipoprotein, kemudian termodifikasi (teroksidasi) dan ditangkap oleh makrofag, sehingga menyebabkan terjadinya sel busa.

b.    Disfungsi endotelial

Dalam keadaan normal, sel – sel endotel dapat mencegah masuknya lipoprotein dan monosit ke dalam intima, menjaga irama vaskuler serta mencegah koagulasi dan trombus. Disfungsi endotel menyebabkan peningkatan permeabilitas, peningkatan adhesi dan infiltrasi monosit, peningkatan sekresi molekul vasoaktif dan inflamasi, peningkatan adhesi dan agregasi trombosit, serta peningkatan aktivitas prokoagulan dan gangguan fibrinolisis.

c.     Aktivasi monosit dan makrofag

Oksidasi fosfolipid yang ada di dalam lipoprotein menghasilkan LDL yang termodifikasi minimal, sehingga dapat merangsang endotel untuk mensekresikan faktor hemotaksis seperti monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) dan faktor diferensiasi monosit seperti monocyte colony stimulating faktore (M-CSF). Selain menagkap LDL teroksidasi, makrofag juga akan mensekresi bermacam – macam faktor pertumbuhan, kemotaktik, sitokin, pro – oksidan, sehingga proses aterogenesis akan berlanjut.

d.    Perubahan sel otot polos

Endotel yang rusak akan menghasilkan faktor pertumbuhan seperti platelet-derived growth faktore (PDGF) dan Transforming growth faktore-β (TGF-β) yang akan menstimulasi sel otot polos untuk bermigrasi dari media ke intima. Selanjutnya, di intima sel otot polos berproliferasi dan mensekresi matrik ekstraseluler. Bersamaan dengan proses tersebut terjadi perubahan bentuk sel otot polos karena aktifasi enzim proteasi dan endoglikosidase yang disekresi oleh makrofag. Enzim ini juga dapat mendegradasi komponen heparin sulfat dari miofilamen sel otot polos.

e.     Matriks ekstraseluler

Akumulasi matriks ekstraseluler yang terdiri atas kolagen, elastin, proteoglikan dan protein mikrofibrier merupakan ciri dari aterosklerosis dan hipertensif. Sel otot polos vaskuler merupakan sumber utama matriks ini.

f.     Trombosit dan faktor koagulatif

Disfungsi endotel yang merupakan pertanda awal proses aterosklerosis dapat meningkatkan adhesi dan agregasi trombosit. Adhesi, aktifasi dan agregasi trombosit, serta faktor – faktor koagulasi aktif berperan pada pembentukan trombus.

g.    Virus dan bakteri

Bakteri seperti clamydia pneumoniae, helicabacter pylori, adenovirus. Virus coxsackie, dan herpes virus diduga berperan pada proses patogenesis aterosklerosis dan PJK. Sitokin bakteri dapat merangsang produksi beberapa sitokin (termasuk IL-1, IL-6, dan TNF-α) yang dapat mengaktifasi endotel vaskuler untuk mengubah sistem hemostatik dengan peningkatan ekspresi molekul prokoagulan (fibrinugen dan faktor jaringan) serta menurunkan regulasi sistem fibrinolitik sehingga menyebabkan terjadinya disfungsi endotel.

                                    

3.      MANIFESTASI KLINIS

Ischemic miocard akan menyebabkan nyeri dengan derajat yang bervariasi, mulai dari rasa tertekan pada dada atas sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut. Nyeri sangat terasa pada dada di daerah belakang sternum atau sternum tengah (retrosternal). Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat menyebar ke leher, dagu, bahu dan aspek dalam ekstremitas atas. Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik dengan kualitas yang terus – menerus. Rasa lemah atau baal di lengan atas, pergelangan tangan dan tangan akan menyertai serangan nyer. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin merasa akan segera meninggal. Karakteristik utama nyeri angina adalah nyeri tersebut akan berkurang apabila faktor presipitasinya dihilangkan. (Smeltzer & Bare. 2001).

Tabel 2.1 Tipe Angina dan Karakteristiknya

Tipe Angina	Karakteristik
Angina nonstabil (angina prainfark, angina kreskedo)	Frekuensi, intensitas dan durasi serangan angina meningkat secara progresif.
Angina stabil kronis	Dapat diperkirakan konsisten terjadi saat latihan dan hilang dengan istirahat.
Angina noktural	Nyeri terjadi saat malam hari, biasanya saat tidur, dapat dikurangi dengan duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri
Angina dekubitus	Angina saat berbaring
Angina refrakter atau intraktabel	Angina yang sangat berat sampai tidak tertahan
Angina prinzmetal (varian : istirahat)	Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST pada ECG, diduga disebabkan oleh spasme arteri koroner. Berhubungan dengan risiko tinggi terjadinya infark
Iskemia tersamar	Terdapat bukti objektif iskemia (seperti tes pada stres) tapi pasien tidak menunjukkan gejala.

Sumber : Smeltzer & Bare. 2001

Pada saat hipoksia, asam piruvat yang dihasilkan oleh glikolisis tidak masuk ke dalam siklus krebs, tetapi berikatan dengan hidrogen dalam sitoplasma untuk membentuk asam laktat. Dua molekul ATP yang terbentuk dari penguraian satu molekul glukosa menjadi asam piruvat disediakan untuk menjaga sel tetap hidup tetapi penggunaan glukosa ini menjadi sia – sia karena menyebabkan hilangnya 36 molekul ATP yang seharusnya terbentuk apabila asam piruvat memasuki siklus krebs. (Crowin.2009)

Asam laktat yang yang dihasilkan secara terus menerus akan menumpuk dalam kapiler jaringan sehingga merangsang ujung – ujung saraf nyeri pada miokard. Stimulus ini akan diterima oleh sistem saraf simpatis aferen sehingga memberikan sensasi nyeri di daerah substernal. Stimulasi silang pada saraf simpatis eferen lainnya menyebabkan nyeri menyebar ke leher, rahang, bahu kiri atau lengan kiri. (Brashers. 2007)

4.      ANATOMI DAN FISIOLOGI

a.     Anatomi sistem kardiovaskuler

Jantung terletak dalam ruang mediastinum rongga dada yaitu di antara paru. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan : lapisan dalam (perikardium viseralis) dan lapisan luar (perikardium parietalis). Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang mengurangi gesekan akibat gerakan pemompaan jantung. Perikardium parietalis melekat ke depan pada sternum, ke belakang pada kolumna vertebralis dan ke bawah pada diafragma. Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil pada tempatnya. Perikardium viseralis melekat secara langsung pada permukaan jantung. Perikardium juga melindunginya terhadap penyebaran infeksi atau neoplasma dari organ – organ sekitarnya ke jantung. Jantung terdiri dari tiga lapisan. Lapisan terluar (epikardium), lapisan tengah (miokardium), sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang disebut endokardium.

Ruangan jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar (arteri pulmunalis dan aorta) membentuk dasar jantung. Atrium secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu anulus fibrosus (tempat terletaknya keempat katub jantung dan tempat melekatnya katub maupun otot). Secara fungsional jantung dibagi menjadi pompa sisi kanan dan pompa sisi kiri, yang memompa darah vena ke sirkulasi paru dan darah bersih ke peredaran darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi urutan aliran darah secara anatomi : vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteri pulmonalis, paru, vena pulmonalis, atrium kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava.

1)      Atrium kanan

Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah, dan sebagai penyalur darah dari vena – vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava superior, vena kava inferior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak terdapat katup – katup sejati. Yang memisahkan vena kava dan atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena itu peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah di sisi kanan jantung akan dibalikkan kembali ke dalam sirkulasi sistemik.

        Sekitar 75% aliran darah balik vena ke dalam atrium kanan akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Dua puluh lima persen sisanya akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif ini disebut atrial kick. Hilangnya atrial kick pada disritmia jantung dapat menurunkan pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.

2)      Ventrikel kanan

Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus dapat menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonal maupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paru merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Oleh karena itu, beban kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri. Akibatnya tebal dinding ventrikel kanan hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel kiri.

Untuk menghadapi tekanan paru yang meningkat secara perlahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif, maka sel otot ventrikel kanan mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatan resistensi pulmonar, dan dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus resistensi paru yang meningkat secara akut (seperti pada emboli paru masif) maka kemampuan pemompaan ventrikel kanan tidak cukup kuat sehingga dapat terjadi kematian.

3)      Atrium kiri

Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru – paru melalui keempat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak teradapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograde ke dalam pembuluh paru – paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitral.

4)      Ventrikel kiri

Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer. Ventrikel kiri mempunyai otot – otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel (septum interventrikuler) juga membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ruangan ventrikel selama kontraksi.

Pada saat kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi daripada tekanan ventrikel kanan, bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel, maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya terjadi penurunan jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta.

5)      Katup jantung

Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik – bilik jantung. Ada dua jenis katup : katup atrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium dengan ventrikel, dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup – katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi perubahan tekanan dari volume dalam atrium dan pembuluh darah jantung.

a)      Katup atrioventrikularis

Daun – daun katup atrioventrikularis yang halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup. Katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup

Daun katup dari kedua katup ini tertambat melalui berkas – berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut korda tindae. Korda tindae akan meluas menjadi otot papilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Korda tindae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah otot papilaris mengalami gangguan (ruptur atau iskemia), darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi.

b)      Katup semilunaris

Kedua katup semilunaris sama bentuknya. Katup ini terdiri dari tiga daun katu simetris yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran darah kembali dari aorta atau arteri pulmonalis ke dalam ventrikel dalam keadaan istirahat.

Tepat di atas daun katup aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsava. Muara arteria koronaria terletak di daam kantung – kantung tersebut. Sinus – sinus ini melindungi muara koronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.

6)      Sistem konduksi

Anulus fibrosus di antara atrium dan ventrikel memisahkan ruangan – ruangan ini secara anatomis maupun secara elektris. Untuk memastikan rangsangan ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung, terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat –sifat sebagai berikut:

Ø  Otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan impus secara spontan

Ø  Ritmisasi : pembangkitan impalas yang teratur

Ø  Konduktivitas : kemampuan menghantarkan impuls

Ø  Daya rangsang : kemampuan berespon terhadap stimulasi

Jantung memiliki sifat – sifat ini sehingga mampu menghasilkan impuls secara spontan dan ritmis yang disalurkan melalui system konduksi untuk merangsang miokardium dan menstimulasi kontraksi otot.

Impuls jantung biasanya berasal dari nodus sinoatrialis (SA). Nodus SA ini disebut sebagai pemacu alami jantung (pace maker). Nodus SA terletak di dinding posterior atrium kanan dekat muara vena kava superior.

Impuls jantung kemudian menyebar dari nodus SA menuju jalur konduksi khusus atrium dan ke otot atrium. Suatu jalur antar – atrium (yaitu berkas Bachmann) mempermudah penyebaran impuls dari atrium kanan ke atrium kiri. Jalur intermodal – jalur anterior, tengah dan posterior- menhubungkan nodus SA dengan nodus atrioventrikularis.

Impuls listrik kemudian mencapai nodus atrioventrikularis (AV), yang terletak di sebelah kanan interstitial dalam atrium kanan dekat muara sinus koronaria. Nodus AV merupakan jalur normal transmisi impuls antara atrium dan ventrikel.

Penghantaran impuls terjadi relatif lambat melewati nodus AV karena tipisnya serat di daerah ini dan konsentrasi taut selisih yang rendah. Taut selisih merupakan mekanisme komunikasi antar sel yang mempermudah konduksi impuls. Hasilnya adalah hambatan konduksi impuls selama 0,9 detik melalui nodus AV. Hambatan hantaran melalui nodu AV menyebabkan sinkronisasi kontraksi atrium sebelum kontraksi ventrikel, sehingga pengisian ventrikel menjadi optimal. Hilangnya sinkronisasi ini yang disertai dengan aritmia (misalnya fibrilasi atrium atau blok jantung) dapat mengurangi curah jantung sebesar 25% hinggaa 30%. Hambatan AV juga melindungi ventrikel dari banyaknya impuls atrial yang abnormal. Normalnya, tidak lebih dari 180 impuls per menit yang dapat mencapai ventrikel. Hal ini penting sekali pada kelainan irama jantung tertentu seperti fibrilasi atrium, yaitu ketika denyutan atrium dapat mencapai 400 denyut per menit. Ringkasnya, nodus AV mempunyai dua fungsi penting yakni pengoptimalan waktu pengisian ventrikel dan pembatasan jumlah impuls yang dapat dihantarkan ke ventrikel.

Berkas His menyebar nari nodus AV, yang memasuki selubung fibrosa yang memisahkan atrium dari ventrikel. Normalnya, nodus AV – berkas His adalah satu –satunya rute penyebaran impuls dari atrium ke ventrikel dan biasanya hanya dalam arah inferior- yaitu dari atrium ke ventrikel. Berkas his berjalan ke bawah di sisi kanan septum interventrikularis sekitar 1 cm dan kemudian bercabang menjadi serabut berkas kanan dan kiri. Serabut berkas kiri berjalan secara vertical melalui septum interventrikularis dan kemudian bercabang menjadi bagian anterior dan bagian posterior yang lebih tebal. Berkas serabut kanan dan kiri kemudian menjadi serabut purkinje.

Hantaran impuls melalui serabut purkinje berjalan cepat sekali. Serabut ini berdiameter relatif besar dan memberikan sedikit resistensi terhadap penyebaran hantaran. Serabut purkinje juga memiliki potensial aksi yang dicirikan dengan ledakan cepat pada fase nol, yang berkaitan dengan kecepatan hantaran yang cepat. Serabut purkinje mengandung selisih dalam konsentrasi besar yang disesuaikan secara maksimal, sehingga menyebabkan hantaran impuls yang cepat. Waktu hantaran melalui sistem purkinje 150 kali lebih cepat dibandingkan dengan hantaran melalui nodus AV.

Penyebaran hantaran melalui serabut purkinje dimulai dari permukaan endokardium jantung sebelum berjalan ke sepertiga jalur menuju miokardium. Pada miokardium ini, impuls kemudian berlanjut menyebar dengan cepat ke epikardium. Struktur ini menyebabkan aktivasi segera dengan kontraksi ventrikel yang terjadi hampir bersamaan. Dengan demikian, urutan normal rangsangan melalui sistem konduksi adalah nodus SA, jalur atrium, nodus AV, berkas his, cabang  cabang berkas, dan serabut purkinje.

Telah diketahui beberapa anomali hubungan anatomi yang berhubungan dengan sistem konduksi. Hubungan atau jalur pintas ini dapat menimbulkan eksitasi prematur pada ventrikel, karena tidak dapat melewati hambatan intrinsik seperti pada jalur konduksi normal. Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) merupakan contoh sindrom praeksitasi yang dihasilkan oleh hantaran impuls lewat jalur pintas yang langsung menghubungkan atrium dan ventrikel, dan tidak melewati nodus AV.

Eksitasi biasanya dimulai dari SA node karena nodus ini memiliki kecepatan pembangkitan impuls yang terbesar, sekitar 60 – 100 denyut per menit. Tetapi pada saat nodus SA tidak dapat menghasilkan impuls dalam kecepatan memadai, maka bagian – bagian lain dapat mengambil alih perannya sebagai pemacu. Nodus AV sanggup menghasilkan impuls dengan kecepatan sekitar 40 – 60 denyut per menit, sedangkan daerah ventrikel dalam sistem purkinje dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan 15 – 40 denyutan per menit. Pemacu – pemacu cadangan atau pelarian ini mempunyai fungsi yang penting untuk mencegah jantung berhenti berdenyut (asistolik) bila pemacu alaminya gagal bekerja akibat penyakit atau gagal akibat efek samping obat.

7)      Sirkulasi sistemik

Sirkulasi sistemik menyuplai darah ke semua jaringan tubuh dengan pengecualian pada paru. Sebanyak 84% volume darah total terdapat dalam sirkulasi sistemik. Sebanyak 16% volume darah yang tersisa terdapat dalam jantung dan paru. Sirkulasi sistemik dapat dibagi menjadi lima kategori berdasarkan anatomi dan fungsinya :

a)      Arteria

Dinding aorta dan arteri besar mengandung banyak jaringan elastis dan sebagian otot polos. Ventrikel kiri memompa darah masuk ke dalam aorta dengan tekanan tinggi. Dorongan darah secara mendadak ini merenggangkan dinding arteri yang elastic tersebut dan pada saat ventrikel beristirahat maka dinding yang elastis ini kembali pada keadaan semula dan memompa darah ke depan, ke seluruh sistem sirkulasi. Di daerah perifer, cabang cabang sistem arteria berproliferasi dan terbagi lagi menjadi pembuluh darah kecil. Jaringan arterial ini terisi sekitar 15% volume total darah. Oleh karena itu sistem arteria ini dianggap merupakan sirkuit bervolume rendah tetapi bertekanan tinggi. Cabang – cabang arterial disebut sirkuit resistensi karena memiliki sifat khas volume – tekanan ini.

b)      Arteriola

Dinding pembuluh darah arteriola terutama terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastik. Dinding otot arteriola ini sangat peka dan dapat berdilatasi atau berkontraksi. Bila kontraksi, arteriola merupakan tempat resistensi utama aliran darah dalam cabang arterial. Saat berdilatasi penuh, arteriola hampir tidak memberikan resistensi terhadap aliran darah. Pada persambungan antara arteriola dan kapiler terdapat sfingter prakapiler yang berada di bawah pengaturan fisiologis yang cukup rumit.

c)      Kapiler

Pembuluh kapiler memiliki dinding tipis yang terdiri dari satu lapis sel endotel. Nutrisi dan metabolik berdifusi dari daerah berkonsentrasi tinggi menuju daerah berkonsentrasi rendah melalui membran yang tipis dan semipermeabel ini. Dengan demikian, oksigen dan nutrisi akan meninggalkan pembuluh darah dan masuk ke dalam ruang interstisial dan sel. Karbondioksida dan metabolik berdifusi ke arah yang berlawanan. Pergerakan cairan antara pembuluh darah dan interstisial bergantung pada keseimbangan relatif antara tekanan hidrostatik dan osmotik jaringan kapiler.

d)     Venula

Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul dan terdiri dari sel – sel endotel dan jaringan vibrosa.

e)      Vena

Vena adalah saluran yang berdinding relatif tipis dan berfungsi menyalurkan darah dari kapiler melalui sistem vena, masuk ke atrium kanan. Aliran vena ke jantung hanya searah karena katup – katupnya terletak strategis dalam vena. Vena ini merupakan pembuluh pada sirkulasi sistemik yang paling dapat merenggang. Pembuluh ini dapat menampung darah dalam jumlah banyak dengan tekanan yang rendah. Sifat aliran vena yang bertekanan rendah bervolume tinggi ini menyebabkan sistem vena ini disebut sistem kapasitas.

Sekitar 64% darah total terdapat dalam sistem vena. Kapasitas jaringan vena dapat berubah. Vasokonstriksi dapat menurunkan kapasitas jaringan vena, memaksa darah bergerak maju menuju jantung seperlunya. Pergerakan darah menuju jantung juga dipengaruhi oleh kompresi vena oleh otot rangka dan perubahan tekanan rongga dada dan perut selama pernapasan. Sistem vena berakhir pada vena kava inferior dan superior. Disitu semua aliran darah vena mangalir ke dalam atrium. Tekanan dalam atrium kanan lazim disebut tekanan vena sentral (central venosus pressure, CVP) atau tekanan atrium kanan (rigt atrial pressure, RAP).

8)      Sirkulasi koroner

Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenasi otot jantung melalui sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan epikardium jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang – cabang intramiokardial yang kecil.

a)      Distribusi arteria koronaria

Arteri koronaria adalah percabangan pertama sirkulasi sistemik. Muara arteria koronaria ini terdapat di balik daun katup aorta kanan dan kiri di dalam sinus valsava. Sirkulasi koroner terdiri dari arteri koronaria kanan dan kiri. Arteri koronaria kiri atau left main, mempunyai dua cabang besar yaitu arteria desendens anterior kiri dan arteria sirkumfleksa kiri.

Arteria desendens anterior kiri memperdarai anterior dinding ventrikel kiri, sedangkan arteria sirkumfleksa kiri memperdarai dinding lateral ventrikel kiri. Arteri koronaria kanan memperdarai ventrikel dan atrium kanan. Pada 85% populasi, arteri koronaria kanan mempercabangi cabang anterior desendes posterior dan ventrikuler kanan posterior. Pembuluh darah ini memperdarai dinding posterior dan inferior ventrikel kiri secara berurutan. Sistem ini disebut sistem dominan kanan. Dari 15% populasi sisa, separuhnya memiliki sistem dominan kiri atau dominan campuran. Pada orang yang memiliki sistem dominan kiri, arteri sirkumfleksa kiri mempercabangkan arteri desendes posterior dan ventrikel kiri posterior. Pada sistem dominan campuran, arteri koronaria kanan mempercabangkan arteri desendens posterior, dan arteri sirkumfleksa kiri mempercabangkan ventricular kiri posterior.

Setiap pembuluh darah koroner besar memiliki cabang epikardium dan intramiokardium yang khas. Arteria desendens anterior kiri mempercabangkan cabang – cabang septal yang memperdarai dua per tiga anterior septum dan cabang diagonal yang berjalan di atas permukaan anterolateal ventrikel kiri. Cabang marginal arteri sirkumfleksa kiri memperdarai permukaan lateral ventrikel kiri.

Daerah sistem hantaran juga disuplai oleh arteria koronaria yang berbeda. Pada sekitar 60% populasi nodus SA disuplai oleh arteri koronaria kanan. Pada sekitar 40% populasi, arteria sirkumfleksa kiri memperdarai nodus SA. Nodus AV disuplai oleh arteri koronaria kanan pada 90% populasi da oleh arteri sirkumfleksa kiri pada sekitar 10 % populasi. Berkas cabang kanan dan bagian posterior arteri desendens anterior kiri dan arteri koronaria kanan. Bagian anterior berkas cabang kiri menerima nutrisi dari cabang septum arteria desendens anterior kiri.

Pengetahuan mengenai suplai darah ke daerah – daerah tertentu pada miokardium dan sistem hantaran bermanfaat secara klinis sebagai antisipasi dan identifikasi dini akan adanya komplikasi klinis. Misalnya, penderita yang mengalami gangguan iskemik di sedapan inferior dan posterior pada EKG 12 sedapan akan dicurigai mengalami sumbatan arteri koronaria kanan. Hantaran pada pemeriksaan fisik dan pemeriksaan EKG sisi kanan diperlukan untuk menilai adanya kegagalan ventrikel kanan. Gangguan hubungan AV juga dapat diantisipasi. Penderita yang mengalami penyumbatan arteria desendens anterior kiri kemungkinan mengalami masalah fungsi pemompaan ventrikel kiri karena arteria desendens anterior kiri memperdarai dinding anterior ventrikel kiri.

b)      Sirkulasi kolateral

Terdapat anastomosis antara cabang arteria yang sangat kecil dalam sirkulasi koronaria. Walaupun saluran antar koroner tidak berfungsi dalam sirkulasi normal, tetapi menjadi sangat penting sebagai rute alternatif atau sirkulasi kolateral untuk mendukung miokardium melalui aliran darah. Setelah terjadi oklusi mendadak, “kolateral” ini akan berfungsi dalam beberapa hari atau lebih dari itu. Pada penyempitan pembuluh darah secara bertahap (seperti pada aterosklerosis), akan terbentuk pembuluh darah fungsional besar secara terus menerus di antara pembuluh darah fungsional yang mengalami penyumbatan dan yang tidak. Pembuluh darah kolateral ini sering berperan penting dalam mempertahankan fungsi miokardium saat terdapat oklusi pembuluh darah.

c)      Komponen dinding arteri koronaria

Dinding arteri terdiri dari tiga lapisan : intima, media dan adventitia. Semua tipe arteri memiliki tiga lapisan ini, dengan komponen yang serupa, tetapi proporsi setiap komponennya bervariasi menurut fungsi arteri tertentu.

(1)     Intima

Intima adalah bagian terdalam dinding arteri yang mengalami kontak langsung dengan suplai darah. Intima terdiri atas selapis sel endotel. Sel endotel dulu dianggap sebagai sel inert, yang memungkinkan pergerakan zat ke dalam dan keluar dinding sel arteri. Pengertian terbaru adalah bahwa sel endotel agak dinamis dan memiliki berbagai fungsi. Fungsi sel endotel akan berubah apabila terjadi cedera endotel.

salah satu fungsi utama endotel adalah sebagai sawar darah dan dinding pembuluh darah bagian dalam. Taut yang erat dan taut selisih yang mengendalikan secara selektif pergerakan zat ke dalam dan keluar dinding pembuluh darah, menghubungkan sel – sel endotel. Zat – zat juga dapat meningkatkan hubungan ke dalam subintima melalui proses endositosis atau, jika larut lemak, melalui membrane lipid.

Endotel juga memberikan permukaan nontrombotik, sehingga mencegah oklusi pembuluh darah. Endotel melakukan fungsi ini dengan mensekresi dua zat : prostasiklin (PGI₂) dan nitrogen oksida (NO).PGI₂ menghambat agregasi trombosit, sedangkan NO menghambat adhesi maupun agregasi trombosit. Selain itu, sel endotel bermuatan negatif sehingga secara alami menolak partikel – partikel yang bermuatan sama. Heparin sulfat melapisi permukaan endotel sehingga menghambat terbentuknya bekuan darah.

Sel – sel endotel juga mensekresi zat vasoaktif yang mempengaruhi vasodilatasi fan vasokonstriksi. PGI₂ dan NO juga mencegah pembentukan bekuan darah dan juga merupakan vasodilator kuat (NO merupakan vasodilator terkuat sehingga ditemukan dalam waktu yang lama). Sel – sel endotel juga mensekresi vasokonstriktor yang paling kuat yaitu endothelin.  Zat – zat lain yang disekresi oleh sel – sel endotel adalah vasokonstriktor, trombosan A₂, prostaglandin H₂, dan angiotensin – 2, dan faktor pertumbuhan yang berasal dari trombosit (platelet derived growth faktore, PDGF).

Sel – sel endotel mampu beregenerasi setelah cedera. Namun demikian, hanya sel endotel di tepi cedera yang mampu berpartisipasi dalam proses regenerasi. Gambaran ini terjadi pada daerah cabang arterial yang mengalami cedera berulang. Sel – sel endotel yang terletak pada membrane basalis berdifusi dengan berbagai protein dan sebagian sel – sel otot polos. Daerah ini dikenal sebagai lamina elastika interna dan membentuk ikatan sebelah luar lapisan media.

(2)      Media

Lapisan media terletak di bagian tengah dinding arteria dan terdiri atas jalinan lapisan sel otot polos. Setiap sel otot polos dikelilingi oleh membran basalis yang tidak kontinu, serupa dengan yang terdapat pada sel endotel. Sel – sel otot polos memberikan integritas struktur pembuluh darah; sel ini juga bertanggung jawab untuk mepertahankan tonus dinding arteri melalui kontraksi yang lambat dan kontinu. Sel – sel otot polos berespon terhadap berbagai zat vasoaktif dengan berdilatasi maupun berkontraksi, yang menyebabkan vasodilatasi maupun vasokonstriksi.

Saat ini telah ditemukan sel – sel reseptor untuk berbagai zat (lipoprotein berdensitas rendah (LDL), insulin, stimulator pertumbuhan dan inhibitor pertumbuhan), sehingga pemahaman terbaru menyatakan bahwa sel – sel otot polos mungkin turut terlibat dalam pertumbuhan dan perkembangan. Sel – sel otot polos juga dapat berperan dalam proses aterosklerosis karena fungsi dan letaknya yang terdapat dalam perubahan dinding arteria.

(3)   Anventitia

Lapisan adventitia terletak di bagian terluar dinding arteria, yang memberikan kekuatan utama pada pebuluh darah dan terdiri atas berkas fibril kolagen, serabut elati, fibroblast, dan beberapa sel – sel otot polos. Lapisan adventitia juga mengandung serabut saraf dan pembuluh pembuluh darah.

d)     Vena jantung

Tiga pembagian sistem vena jantung meliputi sinus koronarius, vena koronaria anterior dan vena thebesia. Sinus Koronarius dan cabang – cabangnya merupakan sistem vena terbesar dan terpenting, yang berfungsi mengalirkan sebagian besar darah vena melalui ostium sinus koronarius dan ke dalam atrium kanan. Vena –vena jantung anterior mengalirkan sebagian besar darah vena ventrikel kanan secara langsung ke dalam atrium kanan. Vena thebesia mengalirkan sebagian kecil darah vena dari semua daerah miokardium secara langsung ke dalam bilik jantung.

e)      Sirkulasi limfatik

Jaringan kapiler getah bening dalam ruang interstisial mengumpukan cairan berlebihan dan protein yang disaring (filtrasi) melalui kapiler sistemik. Filtrat kapiler ini kemudian dikembalikan ke sirkulasi sitemik melalui pembuluh pengumpul yang terletak dekat dengan vena yang bersangkutan. Getah bening dialirkan ke atas melalui katup satu arah dari gabungan dua pengaruh dinamis:

(1) daya tekan eksternal oleh otot – otot dan denyut atrial, serta

(2) peristaltik intrinsik.

Cairan getah bening terkumpul dalam duktus toraksikus dan duktus limfatikus kanan dan kemudian mengosongkan sistem aliran vena melalui vena subklavikula dan jugularis interna.

f)       Sirkulasi paru

Pembuluh darah paru mempunyai dinding yang lebih tipis dengan sedikit otot polos dibandingkan dengan pembuluh darah sistemik. Oleh karena itu, sirkulasi paru lebih mudah terenggang dan resistensinya terhadap aliran darah lebih kecil. Besarnya tekanan dalam sirkulasi paru kira – kira seperlima tekanan dalam sirkulasi sistemik. Dinding pembuluh darah paru jauh lebih kecil reaksinya terhadap pengaruh otonom dan humoral, namun perubahan kadar oksigen dan karbondioksida dalam darah dan alveoli mampu mengubah aliran darah yang melalui pembuluh paru. Perbedaan – perbedaan ini menyebabkan sirkulasi paru benar – benar tepat memenuhi fungsi fisiologisnya yaitu untuk mengambil oksigen dan melepaskan karbondioksida.

g)      Persarafan sistem kardiovaskuler

Sistem kardiovaskuler banyak dipersarafi oleh serabut saraf sistem saraf otonom. Sistem saraf otonom dapat dibagi menjadi dua bagian, yaitu sistem saraf simpatis dan parasimpatis dengan efek yang saling berlawanan, dan bekerja tolak belakang untuk mempengaruhi perubahan pada denyut jantung. Kerja yang bertolak belakang ini mempertinggi ketelitian pengaturan sistem saraf oleh saraf otonom.

Pengaturan sistem saraf otonom terhadap sistem kardiovaskuler membutuhkan komponen – komponen sebagai berikut : (1) sensor, (2) jalur eferen, (3) pusat integrasi, (4) jalur eferen, (5) reseptor.

Dua kelompok sensor yang utama adalah baroreseptor dan kemoreseptor. Baroreseptor (presoreseptor), terletak di lengkung aorta dan sinus karotis. Reseptor ini peka sekali terhadap perenggangan atau perubahan dinding pembuluh darah akibat perubahan tekanan arteria. Stimulasi reseptor melalui meningkatnya tekanan arteri memberikan aba – aba pada pusat pengaturan kardiovaskuler untuk menghabat aktivitas jantung; sebaliknya, menurunnya tekanan arteri memulai reflex kegiatan jantung. Kemoreseptor ( yang terletak dalam badan karotis dan badan aorta) terangsang melalui penurunan kadar oksigen dalam arteria, peningkatan tekanan karbondioksida, dan peningkatan kadar ion hydrogen (penurunan pH darah). Pengaktifan kemoreseptor akan merangsang pusat pengaturan kardiovaskuler untuk meningkatkan aktivitas jantung. Reseptor lain yang peka terhadap rangsangan akibat perubahan vana besar dan atrium. Apabila reseptor ini terangsang akan timbul dua jenis reseptor refleks: peningkatan kecepatan jantung (refleks bainbridge) dan dieresis, yang menyebabkan penurunan volume.

Jalur aferen dalam nervus vagus dan glasofaringeus membawa impuls saraf dari reseptor ke otak. Pusat vasomotor atau pusat pengaturan kardiovskuler terletak pada bagian atas medulla oblongatadan pons bagian bawah. Pusat kardioregulator ini menerima impuls dari baroreseptor dan kemoreseptor, dan meneruskannya ke jantung dan pembuluh darah melalui serabut saraf parasimpatis dan simpatis. Pusat – pusat otak yang lebih tinggi seperti korteks serebri dan hipotalamus juga dapat mempengaruhi aktivitas saraf otonom melalui medulla oblongata. Jalur eferen dari pusat pengendalian kardiovaskuler ke jantung terutama melalui nervus vagus untuk serabut parasimpatis, sedangkan serabut – serabut simpatis melalui nervus kardiak. Reseptor terletak pada sistem pengantar jantung, miokardium dan otot – otot polos pembuluh darah. Stimulasi reseptor akan mengubah denyut jantung, kecepatan konduksi AV, kekuatan kontraksi miokardium dan diameter pembuluh darah.

Serabut – serabut parasimpatis mempersarafi nodus SA, otot – otot atrium, dan nodus AV melalui nervus vagus. Serabut parasimpatis juga meluas sampai ke otot ventrikel, tetapi jalur ini tampaknya kurang memberikan makna. Stimulasi serabut parasimpatis menyebabkan pelepasan asetilkolin. Asetilkolin  memperantarai transmisi impuls saraf pada reseptor jantung. Stimulasi parasimpatis menghambat kerja jantung dengan mengurangi frekuensi denyut jantung, kecepatan konduksi impuls melalui nodus AV, dan juga mengurangi kekuatan kontraksi atrium dan mungkin juga ventrikel. Respon terhadap stimulasi parasimpatis ini dikenal juga dengan sebutan respons kolinergik atau respon vagal. Respon vagal bersifat kuat, cepat dan mampu mencapai regulasi denyut jantung pada setiap denyutannya. Stimulasi vagal atau kolinergik yang intensif mampu menurunkan frekuensi denyut jantung hinggaa benar – benar hilang.

Serabut simpatis menyebar ke seluruh sistem konduksi dan miokardium, juga pada otot polos pembuluh darah. Neurotransmitter simpatis adalah norepinefrin. Stimulasi simpatis atau adrenergik juga menyebabkan terlepasnya epinefrin dan beberapa norepinefrin dari medulla adrenal. Epinefrin dan norepinefrin kemudian dibawa ke semua bagian tubuh melalui aliran darah. Respon jantung terhadap stimulasi simpatis diperantarai oleh pengikatan norepinefrin dan epinefrin ke reseptor edrenergik tertentu: reseptor alfa (α) dan reseptor beta (β₁ dan β₂). Stimulasi reseptor alfa, yang terutama terletak pada sel – sel otot polos pembuluh darah, menyebabkan terjadinya vasokonstriksi. Stimulasi reseptor β₁ yang terutama terletak pada nodus AV, nodus SA, dan miokardium, menyebabkan peningkatan denyut jantung, peningkatan kecepatan hantaran melewati nodus AV dan peningkatan kontraksi miokardium. Stimulasi reseptor β₂ menyebabkan vasodilatasi.

Stimulasi selektif pada reseptor – reseptor ini (dikombinasikan dengan berbagai variasi intensitas kegiatan simpatis) dapat mengatur derajat vasokonstriksi sehingga dapat mengatur kapasitas jaringan pembuluh darah, serta mempengaruhi resistensi pembuluh darah terhadap aliran darah sehingga mempengaruhi tekanan arteri. Misalnya penyempitan arteria akan meningkatkan tekanan arteri dan resistensi perifer terhadap aliran darah penyempitan vena akan mengurangi kapasitas jaringan vena, dan meningkatkan arus balik vena menuju jantung. Peningkatan arus balik vena menyebabkan semakin kuatnya kontraksi jantung, yang kemudian akan menyebabkan peningkatan tekanan darah arterial.

Hubungan sistem saraf simpatis dan parasimpatis bekerja untuk menstabilkan tekanan darah arteria dan curah jantung untuk mengatur aliran darah sesuai kebutuhan tubuh. Curah jantung dan tekanan arteri dapat ditingkatkan melalui rangsangan pada saraf simpatis dan hambatan pada saraf parasimpatis. Hal ini akan menyebabkan peningkatan kecepatan denyut jantung, meningkatkan kekuatan kontraksi dan vasokonstriksi. Sebaliknya peningkatan tekanan darah yang tidak normal akan menyebabkan melambatnya denyut jantung, menurunnya kontraktilitas, dan vasodilatasi.

b.      Fisiologi Sistem Kardiovaskuler

1)      Siklus Jantung

Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik mekanik yang saling terkait. Gelombang rangsangan listrik tersebar dari nodus SA melalui sistem konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik disebut sebagai depolarisasi, dan diikuti pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Respons mekanikanya adalah sistolik (kontraksi otot) dan diastolik (relaksasi otot).

Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik melalui elektroda intrasel memperlihatkan bentuk khas, yang disebut potensial aksi. Gelombang pada elektroda mencerminkan penyebaran rangsangan listrik dan pemulihannya melalui miokardium ventrikel dan atrium.

a)      Elektrofisiologi

Aktivitas listrik jantung terjadi akibat aliran ion – ion natrium, kalium dan kalsium (Na⁺, K⁺, dan Ca⁺⁺) melewati membrane sel jantung. Seperti semua sel dalam tubuh, Na⁺ terutama merupakan ion ekstrasel, dan K⁺ terutama merupakan ion intrasel. Perpindahan ion – ion ini melewati membrane sel jantung dikendalikan oleh berbagai hal, termasuk difusi pasif, sawar yang bergantung pada waktu dan voltase, serta pompa Na⁺, K⁺-ATPase.

b)      Potensial aksi

Hasil perpindahan ion antar membrane merupakan suatu perbedaan listrik melewati membran sel. Potensial aksi yang menggambarkan muatan listrik bagian dalam sel dalam hubungannya dengan muatan bagian luar sel, disebut potensial transmembran. Perubahan potensial transmembran akibat perpindahan ion digambarkan sebagai fase O hinggaa fase 4. Dua tipe utama potensial aksi merupakan potensial aksi respon cepat dan respon lambat. Dua tipe ini diklasifikasikan menurut penyebab depolarisasi primer, yaitu saluran Na⁺ cepat dan saluran Ca⁺⁺ lambat.

Ø  Potensial aksi respon cepat

Potensial aksi respon cepat terdapat dalam sel – sel otot ventrikel dan atrium, demikian juga dengan serabut purkinje. Potensial trans membran dalam sel ini saat istirahat adalah -90mV.  Terdapat beberapa faktor yang mempertahankan potensial trans membran saat istirahat yang negatif. Faktor pertama adalah permeabilitas selektif membrane sel terhadap K⁺ dibandingkan dengan ion Na⁺. Kalium dapat bergerak secara bebas bila terdapat perbedaan konsentrasi dengan bagian luar sel. Pada waktu yang sama, meskipun perbedaan konsentrasi dan listrik menyebabkan perpindahan Na⁺ ke bagian dalam sel, permeabilitas sel membrane menyebabkan hanya sejumlah keceil Na⁺ yang dapat masuk ke dalam sel.

Penyebab kedua potensial aksi transmembran yang negatif adalah pompa Na⁺,K⁺⁺-ATPase. Pompa metabolik ini terletak dalam membrane sel dan secara kontinu memompa Na⁺ dan K⁺ apabila terdapat perbedaan konsentrasi. Natrium berpindah ke luar sel dan kalium ke dalam sel dalam rasio 3 : 2, sehingga memperkuat perbedaan listrik melewati membran sel.

Fase potensial aksi respon cepat. Rangsangan yang meningkatkan potensial transmembran menjadi -65mV disebut juga sebagai potensial ambang yang berperan dalam memulai depolarisasi. Diperlukan potensial transmembran -65mV untuk mengaktivasi saluran Na⁺ cepat. Dengan terjadinya aktivasi, Na⁺ tercurah ke dalam sel sesuai dengan perbedaan listrik dan konsentrasi. Perubahan positif cepat dalam potensial transmembran berhubungan dengan depolarisasi, atau fase 0 potensial aksi. Perubahan posited pada potensial transmembran menjadi 0 mV menyebabkan inaktivai saluran natrium menjadi menutup tetapi tidak terjadi sebelum voltasi menurun ringan. Dalam pemeriksaan potensial aksi, terlihat jelas adanya peningkatan tajam fase 0, yang memperlihatkan begitu cepatnya aktivasi saluran natrium cepat. Amplitudo dan kecepatan fase 0 berkaitan dengan kecepatan ketika potensial aksi dihasilkan oleh sel – sel lain.

Setelah depolarisasi, terjadi repolarisasi awal membran sel yang digambarkan oleh fase 1 potensial aksi. Fase 1 memperlihatkan  kembalinya negatifitas sebagai perpindahan K⁺ keluar sel sesuai dengan perbedaan listrik dan kumiawi. Perpindahan listrik tidak hanya berlangsung dalam waktu pendek hinggaa saluran Ca⁺⁺ lambat bergantung- voltasi sampai terbuka. Saluran ini disebut saluran Ca⁺⁺ lambat karena walaupun teraktifasi selama fase 0 (apabila potensial trans membran mencapai sekitar – 10mV), perpindahan Ca⁺⁺ ke dalam sel tidak terjadi jelas hinggaa fase 2. Selama fase 2, terjadi suatu plateau dalam potensial transmembran karena Ca⁺⁺ berpindah ke dalam sel dan menetralkan secara listrik perpindahan K⁺ ke luar sel. Plateau berlangsung dalam waktu relative lama karena saluran Ca⁺⁺ lambat membuka dan lambat menutup. Kalsium memasuki sel jantung pada periode ini juga terlibat dalam kontraksi jantung (gabungan eksitasi – kontraksi).

Begitu saluran Ca⁺⁺ menutup, K⁺ terus berpindah keluar sel. Aksi ini menyebabkan kembalinya negativitas potensial transmembran seperti yang terjadi pada fase 3, yang disebut juga sebagai repolarisasi akhir. Potensial transmembran terus menurun hinggaa tercapai potensial saat istirahat (-90mV), yang disebut juga sebagai fase 4.

Periode refrakter. Sejak awitan fase 0 hinggaa pertengahan fase 3, sel jantung tidak dapat distimulasi ulang. Periode ini disebut sebagai periode refrakter absolute atau efektif. Pada periode ini, saluran Na⁺ cepat diinaktifasi dan tidak dapat diaktifkan ulang walaupun diberi stimulasi kuat. Menuju pertengahan fase 3 dan tepat sebelum fase 4, stimulus yang lebih kuat daripada stimulus normal akan menyebabkan terbentuknya potensial aksi, karena saluran Na⁺ cepat mulai pulih dari teraktivasi. Periode ini disebut juga periode refrakter relative. Setelah tercapai fase 4, setiap stimulus yang mampu mencapai ambang dapat menghasilkan suatu potensial aksi.

Ø  Potensial aksi respon lambat

Nodus SA maupun AV memperlihatkan potensial aksi respon lambat. Sel – sel nodus ini memiliki lebih sedikit saluran K⁺ dan lebih bocor terhadap Na⁺. oleh karena itu, potensial transmembran saat istirahat tidak begitu negatif (-60mV). Pada potensial transmembran ini, saluran Na⁺ cepat bergantung voltase tetap tidak teraktifasi. Selain keadaan ini, saluran lain dalam membran sel secara herediter mengalami kebocoran terhadap Na⁺, menyebabkan sejumlah besar Na⁺ yang bocor ke dalam sel. Potensial membran akhirnya mencapai -40mV, yang merupakan potensial ambang dalam sel respon lambat. Saluran Ca⁺⁺ respon lambat yang bergantung voltase menjadi teraktivasi, dan influx Ca⁺⁺ menyebabkan terjadinya depolarisasi sel.

Fase Potensial Aksi Respon Lambat. Bentuk potensial aksi respon lambat berbeda dari yang terdapat pada potensial aksi respon cepat. Depolarisasi (atau fase 0) terjadi lebih lambat pada sel yang bersepon lambat. Tidak terjadi fase 1. Fase 2 tidak jau dari fase 3. Fase 3 timbul segera setelah fase 0 karena saluran Ca ⁺⁺ lambat menjadi tidak teraktivasi. Pada waktu bersamaan, sejumlah besar K⁺ berpindah ke luar sel, menyebabkan potensial membran saat istirahat kembali menjadi -55 hinggaa – 60 mV (fase 4), yaitu titik ketika saluran K⁺ menjadi kurang permeable terhadap K⁺. Na⁺ terus bocor ke dalam sel, menyebabkan meningkatnya potensial transmembran hinggaa -40 mV, dan siklus ini dimulai lagi.

c)      Sel pacemaker

Serbut sistem hantaran khusus jantung (nodus SA, nodus AV dan serabut purkinje) memiliki ciri khas automatisasi, yang berarti bahwa serabut ini dapat mengeksitasi diri sendiri atau menghasilkan potensial aksi secara spontan. Nodus SA adalah pacemaker dominan jantung, karena mampu mengeksitasi diri sendiri dengan laju yang lebih cepat daripada nodus AV atau serabut purkinje. Namun demikian, apabila nodus SA mengalami cedera, nodus AV dan serabut purkinje kemudian dapat mengambil alih peran sebagai pace maker tetapi dengan laju yang lebih perlahan (40 – 60 denyut / menit pada nodus SA dan 15 hinggaa 40 denyut / menit pada nodus AV dan serabut purkinje).

Perpindahan ion selama fase 4 menentukan otomatisasi nodus SA maupun nodus AV. Terjadi depolarisasi lambat pada fase 4 karena Na⁺ berpindah ke dalam sel, yang secara relative juga terjadi pada K⁺. perpindahan ini meningkatkan potensial transmembran ke nilai ambang dan kemudian timbul suatu potensial aksi. Potensial aksi ini tumbul secara berulang dalam pola siklik teratur, yang menunjukkan karakteristik lain dari kerja nodus SA dan nodus AV – ritmisitas.

d)     Ultrastruktur otot

Sarkomer yang merupakan unit kontraktil dasar miokardium tersusun atas dua miofilamen yang saling tumpang tindih: filamen tebal myosin dan filamen tipis aktin. Filamen aktin terusun atas tiga komponen protein aktin, tropomiosin, dan troponin. Kontraksi otot terjadi bila tempat aktif pada filamen aktin berkaitan dengan jembatan penghubung myosin, menyebabkan filamen aktin tertarik ke pusat filamen myosin, pemendekan sarkomer.

Kalsium berperan penting dalam ikatan aktin-miosin. Bila tidak terdapat kalsium, tropomiosin dan tropomin melindungi tempat aktif pada filamen aktin, sehingga mencegah ikatan dengan myosin. Hal ini menghasilkan relaksasi otot jantung. Bila terdapat kalsium, efek inhibisi tropomiosin dan tropomin dapat dihambat sendiri sehingga tempat aktif pada filamen aktin dapat berkaitan dengan jembatan penghubung myosin. Hal ini menyebabkan pemendekan sarkomer dan kontraksi otot jantung.

Kalsium yang penting dalam ikatan aktin-miosin tersedia selama stimulasi listrik sel jantung, yaitu saat timbul potensial aksi. Begitu dihasilkan potensial aksi melewati membran sel, saluran Ca⁺ lambat pada membran sel menjadi teraktivasi. Hal ini menimbulkan periode plateau pada potensial aksi. Kalsium berpindah dari sarkolema (membran sel) dan tubulus transversa (perluasan membran sel). Perpindahan kalsium ke bagian dalam sel menyebabkan lepasnya sejumlah besar kalsium yang terimpan dari reticulum sarkoplasma. Kalsium kemudian menghambat efek inhibisi tropomiosin-tropomin, menyebabkan terjadinya ikatan aktin-miosin, pemendekan sarkomer dan menyebabkan kontraksi miokardium. Energi yang dibutuhkan untuk proses kontraksi berasal dari degradasi adenosine trifosfat (ATP) menjadi adenosine difosfat (ADP). Kontraksi ini berlangsung selama periode plateau potensial aksi. Dengan lambatnya penutupan saluran Ca⁺, secara bersamaan, kalsium dipompa keluar dari sel ke dalam reticulum endoplasma dan tubulus transversa. Bila tidak terdapat kalsium, sistem tropomiosin-tropomin mengeluarkan efek inhibisi pada aktin, dan terjadi relaksasi miokardium.

e)      Fase siklus jantung

Siklus jantung menjelaskan urutan kontraksi dan pengosongan ventrikel (sistolik), serta pengisian dan relaksasi ventrikel (diastolik). Secara klinis, sistolik juga dapat dijelaskan sebagai suatu periode antara suara jantung S1 dan S2, dan diastolik dijelaskan sebagai suatu periode antara S2 dan S1. S1 dan S2 dihasilkan oleh penutupan secara berurutan katup AV dan semilunaris. Faktor penting yang harus diingat adalah bahwa katup jantung membuka dan menutup adalah bahwa katup jantung membuka dan menutup secara pasif akibat perbedaan tekanan. Hal yang sama pentingnya adalah bahwa urutan peristiwa mekanis selama siklus jantung terjadi secara bersamaan pada sisi kanan dan sisi kiri jantung.

Pada awal diastolik, darah mengalir cepat dari atrium melewati katup mitral dan ke dalam ventrikel. Dengan mulai seimbangnya tekanan antara atrium dan ventrikel, darah mengalir dari atrium ke ventrikel melambat. Hal ini disebut periode diastasis. Kontraksi atrium kemudian terjadi, berperan dalam bertambahnya sebanyak 20 hinggaa 30% pengisian atrium. Kemudian terjadi kontraksi ventrikel, dan area tekanan dalam ventrikel lebih besar dibandingkan dengan yang terdapat dalm atrium, maka katup mitral menutup (S1). Hal ini memulai terjadinya sistolik dan kontraksi isovolumik (secara spesifik). Periode ini disebut demikian karena meskipun terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri, volume intraventrikel tetap konstan karena katup mitral maupun aorta menutup.

Dengan berlanjutnya kontraksi ventrikel, tekanan dalam ventrikel kiri meningkat hinggaa melebihi tekanan dalam aorta. Perbedaan tekanan, mendorong katup aorta membuka dan darah tercurah keluar ventrikel. Hal ini disebut sebagai periode pemompaan ventrikel. Sekitar 70% pengosongan ventrikel terjadi pada sepertiga periode pemompaan. Sehingga sepertiga pertama periode pemompaan ventrikel disebut sebagai pemompaan ventrikel cepat. Dua pertiga sisa dari periode pemompaan ventrikel disebut sebagai pemompaan ventrikel lambat, karena hanya terjadi 30% pengosongan ventrikel selama periode ini. Ventrikel kemudian mengalami relaksasi. Relaksasi ventrikel menyebabkan tekanan dalam ventrikel menurun dibawah tekanan dalam aorta, dan katup aorta menutup S2, menyebabkan awitan diastolik.

Dengan menutupnya katup aorta maupun mitral, volume darah dalam ventrikel kiri tetap konstan. Tekanan dalam ventrikel kiri menurun karena ventrikel mulai berelaksasi. Hal ini menurunkan tekanan ventrikel kiri (meskipun volume darah dalam ventrikel kiri tetap konstan) yang disebut sebagai periode relaksasi isovolumik. Sementara tekanan ventrikel munurun, terbentuk tekanan ventrikel akibat aliran balik vena melawan katup mitral yang tertutup. Perbedaan tekanan ini menyebabkan pembukaan katup mitral dan kemudian tercurahnya darah dari atrium ke ventrikel. Sehingga terjadi periode pengisian ventrikel cepat, dan siklus jantung dimulai lagi.

f)       Hubungan peristiwa listrik dengan siklus jantung

Terdapat keterkaitan antara peristiwa listrik jantung dan peristiwa mekanik jantung (gabungan eksitasi - kontraksi). Peristiwa listrik dalam jantung terjadi sebelum dan mengawali peristiwa mekanik.

Tabel 2.2 Korelasi peristiwa listrik dengan peristiwa mekanis jantung

Peristiwa listrik sistem hantaran	Bentuk gelombang ECG	Fase siklus jantung
Impuls yang berasal dari nodus sinus dan menyebar ke atrium (depolarisasi atrium)	Gelombang P	Kontraksi atrium, pengisian ventrikel
Impuls menyebar dari atrium, melalui nodus AV ke berkas His (hambatan AV)	Interval PR
Impuls menyebar melalui cabang berkas dan serabut purkinje (depolarisasi ventrikel)	Kompleks QRS	Kontraksi isovolumik, Pemompaan ventrikel, pemompaan cepat dan pemompaan lambat
Ventrikel pulih (repolarrisasi ventrikel)	Gelombang T	Relaksasi isovolumik, pengisian ventrikel, pengisian cepat, diastasis

Pengetahuan mengenai siklus jantung dan ikatan antara peristiwa listrik dan mekanis dalam jantung sangat penting untuk memahami akibat penyakit tertentu dan keuntungan terapi medis tertentu. Misalnya, kontraksi ventrikel kiri pada katup mitral inkompeten menyebabkan pemompaan darah ke dalam aorta dan ke dalam atrium kiri. Fibrilasi atrium menyebabkan hilangnya kontraksi atrium, yang kemudian menyebabkan menurunnya pengisian ventrikel kiri sebanyak 20% hinggaa 30%. Kedua keadaan ini menyebabkan memburuknya curah jantung. Setelah infark miokardium akut, maka kegagalan jantung berat dapat diatasi dengan pemasangan balon intra – aorta (intra aortic ballon pump), yang dapat mengurangi tekanan akhir diastolik aorta. Terapi ini menurunkan tekanan intraventrikel yang diperlukan untuk membuka katup aorta selam kontraksi isovolumik, sehingga menurunkan kerja jantung.

2)      Curah Jantung

Kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron menyebabkan darah dipompa masuk ke dalam sirkulasi paru dan sistemik. Volum darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit disebut curah jantung. Curah jantung rata –rata adalah 5L / menit. Namun demikian, curah jantung bervariasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer. Kebutuhan curah jantung bervariasi sesuai dengan ukuran tubuh. Sehingga indikator yang lebih akurat untuk fungsi jantung adalah indeks jantung (cardiac index). Indeks jantung diperoleh dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, yaitu sekitar 3L/menit/m² permukaan tubuh.

Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per detik. Sekitar dua – pertiga dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik (volume akhir diastolik) dikeluarkan selama sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut disebut fraksi ejeksi, sedangkan volume darah yang tersisa di dalam ventrikel menghambat kemampuan pengosongan ventrikel sehingga mengurangi volume sekuncup dan fraksi ejeksi, yang berakibat pada peningkatan volume sisa pada ventrikel.

a)      Faktor penentu curah jantung

Curah jantung tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah variabel : frekuensi jantung dan volume sekuncup,\

Curah jantung = frekuensi jantung x curah sekuncup

Meskipun terjadi perubahan pada salah satu variabel, curah jantung dapat tetap dipertahankan konstan melalui penyesuaian kompensatorik dalam variabel lainnya. Misalnya, bila denyut jantung melambat, maka periode relaksasi ventrikel di antara denyut jantung menjadi lebih lama, sehingga meningkatkan waktu pengisian ventrikel. Dengan sendirinya volume ventrikel menjadi lebih besar dan darah dang dapat dikeluarkan per denyut menjadi lebih banyak. Sebaliknya, kalau volume sekuncup menurun, maka curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung. Tentu saja penyesuaian kompensasi ini hanya dapat mempertahankan curah jantung dalam batas – batas tertentu. Perubahan dan stabilisasi curah jantung bergantung pada mekanisme yang mengatur kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup.

b)      Pengaturan denyut jantung

Frekuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan ekstrinsik sistem saraf otonom; serabut parasimpatis dan simpatis mempersarafi nodus SA dan AV, mempengaruhi kecepatan dan frekuensi hantaran impuls. Stimulasi serabut parasimpatis akan mengurangi frekueni denyut jantung, sedangkan stimulasi simpatis akan mempercepat denyut jantung.

Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat, maka pengaruh sitem parasimpatis tampaknya dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar 60 hinggaa 80 dpm (denyut per menit). Apabila semua pengaruh hormonal dan saraf pada jantung dihambat, kecepatan intrinsik menjadi sekitar 100 dpm.

c)      Pengaturan volume sekuncup

Tiga variabel yang mempengaruhi volume sekuncup : preload (beban awal), after load (beban akhir), dan kontraktilitas jantung.

Ø  Beban awal

Beban awal (pre load) adalah derajat perenggangan serabut miokardium segera sebelum kontraksi. Perenggangan serabut miokardium bergantung pada volume darah yang merenggangkan ventrikel pada akhir diastolik. Aliran balik darah vena ke jantung menentukan volume akhir diastolik ventrikel. Peningkatan aliran balik vena meningkatkan volume akhir diastolik ventrikel, yang kemudian memperkuat perenggangan serabut miokardium.

Mekanisme frank-startling menyatakan bahwa balam batas fisiologis, semakin besar perenggangan serabut miokardium pada akhir diastolik, semakin besar kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Peranggangan serabut miokardium pada akhir diastolik menyebabkan tumpag tindih antara miofilamen aktin dan myosin, memperkuat hubungan jembatan penghubung pada saat sistolik. Hubungan jembatan penghubung dan kekuatan kontraksi paling tinggi bila panjang sarkomer antara 2,0 dan 2,4µm. panjang sarkomer rata –rata pada akhir diastolik adalah antara 2,0 dan 2,2 µm. oleh karena itu terdapat panjang sarkomer cadangan, dan cadangan kekuatan kontraksi.

Bila panjang sarkomer kurang dari 2,0 µm, terjadi penurunan kontraksi. Dibandingkan dengan tumpang tindih aktin – myosin, begitu banyak aktin yang tumpang tindih dengan filamen aktin yang berdekatan di dalam sarkomer. Hal ini mengurangi jumlah tempat yang tersedia bagi jembatan penghubung. Bila panjang sarkomer lebih dari 2,4 µm, penurunan daya kontraktil juga terjadi. Namun, pada situasi keadaan terjadi karena filamen, aktin dan myosin terenggang menjauh satu sama lain, sekali lagi membatasi jumlah ikata jembatan silang.

Tumpang tindih miofilamen yang optimal hanyalah merupakan salah satu alas an mengapa perenggangan pada akhir diastolik berperan penting dalam menentukan kekuatan kontraksi. Alasan yang lain adalah bahwa perenggangan pada akhir diastolik meningkatkan sensitivitas miofilamen terhadap kalsium. Sensitivitas terhadap kalsium diperkuat sehingga menghasilkan kontraksi yang lebih kuat.

Secara ringkas, pertambahan beban awal akan meningkatkan kekuatan kontraksi sampai batas tertentu dan dengan demikian juga akan meningkatkan volume darah yang dikeluarkan dari ventrikel.

Ø  Beban akhir

Beban akhir (after load) adalah penentu kedua pada volume sekuncup. Beban akhir adalah tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk untuk kontraksi dan pemompaan darah. Faktor – faktor yang mempengaruhi beban akhir dapat dijelaskan dalam versi sederhana persamaan laplace :

Persamaan laplace menunjukkan bila tekanan intraventrikel maupun ukuran ventrikel meningkat, maka akan terjadi peningkatan tegangan dinding ventrikel. Persamaan ini juga menunjukkan hubungan timbal balik antara tegangan dinding dengan ketebalan dinding ventrikel: tegangan dinding ventrikel menurun bila ketebalan dinding ventrikel meningkat.

Persamaan laplace bermanfaat untuk memahami cara bagaimana situasi klinis dapat mempengaruhi beban akhir dan mengganggu volume sekuncup. Misalnya, peningkatan tekanan darah arteri akan meningkatkan resistensi terhadap pemompaan ventrikel. Untuk mencapat volume sekuncup yang stabil, maka tekanan intraventrikel meningkat untuk mengatasi resistensi terhadap pemompaan. Hal ini dapat menjelaskan terjadinya peningkatan tegangan dinding. Tegangan dinding juga meningkat pada kardiomiopati yang berdilatasi. Pada keadaan ini, ukuran ventrikel meningkat. Untuk mempertahankan volume sekuncup yang stabil, tegangan dinding ventrikel juga harus meningkat. Hubungan timbal balik antara tegangan dinding dan ketebalan dinding diperlihatkan apabila terjadi penebalan miokardium ventrikel, seperti pada kardiomiopati hipertrofi. Pada keadaan ini, ventrikel mengalami hipertrofi, sehingga lebih sedikit tegangan dinding yang dihasilkan oleh ventrikel untuk menghasilkan tekanan dan memompa ventrikel.

Ø  Kontraktilitas

Kontraktilitas adalah penentu ketiga pada volume sekuncup. Kontraktilitas merupakan perubahan kekuatan kontraksi yang terbentuk dan terjadi tanpa tergantung pada perubahan panjang serabut miokardium. Peningkatan kekuatan kontraktilitas merupakan hasil intensifikasi hubungan jembatan penghubung pada sarkomer. Kekuatan interaksi ini berkaitan dengan konsentrasi ion Ca⁺⁺ bebas intrasel. Kontraksi miokardium secara langsung sebanding dengan jumlah kalsium intrasel.

Peningkatan frekuensi denyut jantung dapat meningkatkan kekuatan kontraksi. Apabila jantung berdenyut lebih sering, kalsium tertimbun dalam sel jantung menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi. Stimulasi jantung melalui sistem saraf simpatis, pengikatan norepinefrin terhadap reseptor beta – 1, membebaskan kalsium intrasel dan meningkatkan kekuatan kontraksi. Peningkatan kontraksi, tanpa memandang penyebabnya, meningkatkan volume sekuncup yang memperkuat curah jantung. Sebaliknya, penurunan kontraktilitas, seperti yang dapat terjadi pada infark miokardium, terapi penyekat beta, asidos, menurunkan volume sekuncup dan mempengaruhi curah jantung.

Secara ringkas, volume sekuncup ditentukan oleh tiga variabel: beban awal, beban akhir dan kontraktilitas. Walaupun setiap variabel telah dijelaskan secara terpisah, satu sama lain tidak berdiri sendiri. Misalnya peningkatan beban akhir dapat menyebabkan lebih sedikit volume darah yang dipompakan dari jantung pada saat sistolik. Volume darah yang tetap terdapat dalam jantung setelah sistolik berperan dalam beban awal kontraksi jantung berikutnya. Sesuai dengan mekanisme frank – starling, peningkatan beban awal merenggangkan serabut miokardium, sehingga kontraksi menjadi lebih kuat. Peningkatan kekuatan kontraksi yang menigkatkan volume sekuncup terhadap dalam denyutan berikutnya. Kesatuan antara beban awal, beban akhir dan kontraktilitas yang berhubungan dengan denyut jantung, menentukan curah jantung.

3)      Aliran darah ke perifer

Dinamika aliran darah perifer mungkin merupakan unsur fisiologi sirkulasi yang paling penting karena dua alasan. Pertama, distribusi dari curah jantung di perifer bergantung pada sifat jaringan vaskuler. Kedua, volume curah jantung bergantung pada jumlah darah yang kembali menuju jantung. Sesungguhnya, jantung mengeluarkan volume darah yang sebanding dengan aliran balik melalui pembuluh vena.

a)      Prinsip aliran darah

Aliran darah melalui pembuluh darah bergantung pada dua variabel yang saling berlawanan: perbedaan tekanan antara kedua ujung pembuluh darah dan resistensi terhadap aliran darah. Aliran darah meningkat karena terdapat perbedaan tekanan antara kedua ujung pembuluh darah, sebaliknya aliran darah menurun karena terjadi peningkatan resistensi. Hal yang penting diperhatikan adalah perbedaan tekanan (atau gradient tekanan), bukanlah tekanan absolute dalam pembuluh darah, menentukan aliran darah. Semua aliran darah dalam sirkulasi disebut sebagai curah jantung.

Darah mengalir melalui seluruh sirkulasi dari arteri ke ujung pembuluh vena sebagai respon terhadap perbedaan tekanan. Perbedaan tekanan ditentukan melalui tekanan darah arteri rata – rata (mean arterial pressure, MAP) dan tekanan atrium kanan (right atrial pressure, RAP) atau tekanan vena sentral (central venosus pressure, CVP). MAP didefinisikan sebagai tekanan yang terbentuk dalam pembuluh arteri besar sepanjang waktu dan merupakan cerminan komplians dan volume darah rata – rata dalam sistem arteri. RAP bergantung pada keseimbangan antara aliran balik vena dan fungsi pemompaan atrium kanan. MAP normalnya adalah 100 mmHg dan dapat diperkirakan dari tekanan sistolik (systolic blood pressure, SBP) dan diastolik (diastolik blood pressure, DBP), menggunakan rumus berikut ini :

MAP = (SBP + [2 x DBP]) / 3

Atau MAP = DBP + ([SBP - DBP] / 3)

RAP mendekati 0 mmHg. Perbedaan tekanan antara ujung arteri dan vena sirkulasi dan vena sirkulasi sitemik adalah sekitar 100 mmHg (MAP - RAP). Perubahan MAP atau RAP mempengaruhi aliran darah melalui perubahan perbedaan tekanan antara kedua titik ini – semakin besar perbedaan tekanan, semakin besar aliran darah.

Resistensi merupakan obstruksi aliran darah. Resistensi berkaitan erat dan berbanding terbalik dengan ukuran lumen pembuluh darah, sedikit perubahan lumen pembuluh darah menyebabkan perubahan besar dalam resistensi. Aliran darah sangat sensitive terhadap perubahan ukuran lumen pembuluh darah. Dengan mengukur MAP, RAP dan curah jantung, dapat diukur resisteni pembuluh darah sistemik (systemic vaskuler resisteance, SVR) :

SVR dapat dimanupulasi melalui pengobatan medis seperlunya.

b)      Kecepatan aliran darah

Kecepatan aliran darah sepanjang sistem pembuluh darah bergantung pada luas penampang pembuluh darah. Kecepatan (V) aliran darah (Q) menurun seiring meningkatnya luas penampang pembuluh (A). hubungan ini dinyatakan dengan rumus berikut ini :

Dengan mengalirnya darah ke sistem arteri perifer, kecepatan juga menurun karena percabangan yang progresif dan relative meningkat pada luas penampang percabangan pembuluh darah. Pada tingkat kapiler, peningkatan yang besar terjadi pada luas penampang pembuluh sehingga menurunkan kecepatan aliran darah. Perlambatan ini memungkinkan terjadinya pertukaran makanan dan metabolik pada kapiler.

c)      Distribusi aliran darah

Aliran darah didistribusikan pada banyak sistem organ sesuai dengan kebutuhan metabolismee dan tuntutan fungsional jaringan. Kebutuhan jaringan terus menerus mengalami perubahan sehingga aliran darah harus terus menerus disesuaikan. Dengan meningkatnya metabolismee jaringan, maka aliran darah harus ditingkatkan guna memasok oksigen dan nutrisi serta untuk membuang hasil akhir metabolisme. Misalnya, selama latihan yang cukup berat, aliran darah menuju otot rangka harus ditingkatkan. Pengaturan ganda distribusi curah jantung dimungkinkan melalui mekanisme pengaturan ekstrinsik dan intrinsik.

Ø  Pengaturan ekstrinsik

Aliran darah yang menuju ke suatu sistem organ dapat ditingkatkan dengan memperbesar curah jantung atau dengan memindahkan darah dari suatu sistem organ yang relatif tidak efektif ke sistem organ yang lebih aktif. Aktifitas sistem saraf simpatis dapat menghasilkan kedua respon tersebut. Pertama, rangsangan simpatis akan meningkatkan curah jantung melalui peningkatan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi. Kedua, serabut saraf simpatis adrenergic juga meluas sampai jaringan pembuluh darah perifer, terutama arteriol. Perubahan perangsangan simpatis secara selektif akan merangsang reseptor alfa dan beta, menyempitkan beberapa arteriol tertentu dan melebarkan arteriol yang lain untuk retribusi darah ke jaringan kapiler yang membutuhkan. Setiap jaringan kapiler memiliki cadangan yang cukup untuk aliran yang meningkat, karena biasanya hanya sebagian kapiler saja yang diperfusi. Aliran dapat ditingkatkan dengan membuka kapiler yang tidak mendapat perfusi, dan dilatasi lebih lanjut pada arteriol kapiler yang mendapat perfusi.

Pembuluh darah otot yangka memiliki kemampuan vasodilatasi yang unik, karena dipersarafi oleh serabut kolinergik simpatis yang berasal dari korteks serebri. Serabut – serabut ini melepaskan asetilkolin, mengakibatkan relaksasi otot polos pembuluh darah. Namun serabut kolinergik parasimpatis hanya mempersarafi sebagian kecil pembuluh darah perifer. Oleh karena itu, aktivitas parasimpatis tidak banyak berpengaruh terhadap distribusi curah jantung atau resistensi perifer total.

Selain pengaturan melalui saraf, maka agen – agen humoral juga mempunyai pengaruh ekstrinsik terhadap resistensi dan aliran perifer. Medulla adrenal emsekresi katekolamin, epinerin dan norepinefrin. Sebagai respon terhadap kegiatan simpatis. Hormone – hormone ini menimbulkan respon simpatis di pembuluh darah perifer. Zat – zat lain yang berasal dari darah – vasopressin, angiotensin, serotonin dan endothelin- juga berperan penting dalam terjadinya vasokonstriksi. Selain itu, zat yang berasal dari darah (seperti bradikidin dan histamin) berperan sebagai vasodilator.

Ø  Pengaturan intrinsik

Pengaturan intrinsik aliran darah (yaitu perubahan aliran darah sebagai respon terhadap perubahan keadaan jaringan lokal) sangat berperan penting dalam jaringan yang memiliki keterbatasan toleransi untuk penurunan aliran darah, seperti jantung atau otak. Kadar oksigen dan nutrisi lain merupakan indikator penting bagi kecukupan aliran darah. Mekanisme pengaturan intrinsik menyebabkan penurunan ketersediaan oksigen atau nutrisi (karena penurunan suplai maupun peningkatan kebutuhan) yang diatasi dengan meningkatkan aliran darah ke jaringan.

Baru – baru ini, terdapat dua teori yang menjelaskan bahwa perubahan aliran darah ini berkaitan dengan kebutuhan oksigen dan nutrisi. Teori pertama adalah teori vasodilator, yang menyatakan bahwa bila metabolismee ditingkatkan atau bila hantaran nutrisi menurun, terjadi peningkatan zat vasodilator yang dihasilkan oleh jaringan. Zat vasodilator yang diajukan adalah adenosine dan karbondioksida, demikian juga dengan ion K⁺ dan hydrogen. Teori kedua adalah teori kurang nutrisi atau oksigen, yang menyatakan bahwa nutrisi berperan penting dalam mempertahankan tonus pembuluh darah yang dihasilkan oleh kontraksi sel otot polos. Bila kurang nutrisi (baik akibat hantaran yang tidak mencukupi maupun metabolisme yang meningkat), sel – sel otot polos tidak mampu berkontraksi. Hal ini biasanya menyebabkan terjadinya vasodilatasi. Kemungkinan teori vasodilatasi dan teori kurang oksigen atau nutrisi tidak terjadi secara sendiri – sendiri ; keduanya terjadi bersamaan untuk mengoptimalkan vasodilatasi.

Jaringan juga memiliki kemampuan untuk mengatur aliran darah sebagai respon terhadap perubahan tekanan perfusi (tekanan darah arteri). Siring dengan perubahan tekanan perfusi, maka pembuluh darah pada jaringan yang terkena perubahan tersebut resistensi untuk mempertahankan aliran darah yang konstan. Peningkatan tekanan perfusi diatasi dengan penurunan resistensi dan sebaliknya, penurunan tekanan perfusi diatasi dengan peningkatan resistensi. Kemampuan untuk mempertahankan aliran darah konstan dalam perubahan tekanan perfusi disebut sebagai autoregulasi.

Walaupun autoregulasi berfungsi pada banyak organ tubuh, mekanisme pasti autoregulasi belum jelas. Satu penjelasan yang diajukan adalah mekanisme miogenik. Pada mekanisme ini, peningkatan tekanan perfusi yang disertai dengan peningkatan aliran darah diikuti dengan kontraksi otot polos arteriol, sehingga terjadi vasokonstriksi. Vasokonstriksi mengembalikan aliran darah seperti semula. Sebaliknya, dengan pengaruh mekanisme piogenik, penurunan tekanan perfusi yang disertai penurunan aliran darah diikuti dengan relaksasi sel – sel otot polos arteriol, sehingga terjadi vasodilatasi. Vasodilatasi mengembalikan aliran darah seperti semula.

Faktor lain yang mempengaruhi relaksasi sel otot polos adalah pelepasan zat – zat dari endotel itu sendiri. Sel – sel endotel bereaksi untuk meningkatkan pelepasan zat pada keadaan stress, seperti pada paningkatan kecepatan aliran darah, dengan melepaskan oksida nitrat. Oksida nitrat merupakan vasodilator terkuat yang baru ditemukan.

Mekanisme yang berkaitan dengan tekanan perfusi dan hantaran nutrisi bekerja mengatur aliran darah ke jaringan per menitnya. Faktor lain yang bekerja dalam waktu lama – beberapa hari hingga beberapa bulan – untuk mengatur aliran darah. Faktor – faktor ini meliputi pembekuan pembuluh darah kolateral dan angiogenesis. Angiogenesis adalah pertumbuhan pembuluh darah baru dari pembuluh darah kecil yang ada setelah sekresi faktror pertumbuhan pembuluh darah. Sebagian faktor – faktor pertumbuhan pembuluh darah adalah faktor pertumbuhan endotel pembuluh darah. Sebagian faktor – faktor pertumbuhan pembuluh darah ini dilepaskan sebagai respon terhadap perubahan kebutuhan metabolik jaringan. Perkembangan pembuluh darah baru ini menyebabkan semakin kuatnya hantaran nutrisi dan pembuangan zat sisa.

Selain mekanisme pengaturan ini yang berfungsi meningkatkan hantaran oksigen ke jaringan, jaringan dapat meningkatkan supai oksigen dengan mengekstraksisi lebih banyak oksigen dari darah arteri. Pada sebagian besar organ (kecuali jantung), jaringan hanya mengekstraksi sejumlah kecil oksigen (sekitar 25%) yang tersedia dalam darah arteri. Bila terdapat kekurangan oksigen pada jaringan, terjadi peningkatan perbedaan konsentrasi oksigen antara darah arteri dan jaringan. Hal ini menyebabkan lebih banyak oksigen yang berdifusi dari intravaskuler ke ruangan ekstravaskuler ke ruang ekstravaskuler, sehingga meningkatkan hantaran oksigen ke sel – sel.

Sebaliknya, jantung sangat efisien dalam mengekstraksisi oksigen dari darah arteri (sekitar 80%) pada saat keadaan istirahat. Oleh karena itu, saat terjadi peningkatan aktivitas metabolik, peningkatan kebutuhan oksigen hanya dapat diatasi dengan meningkatkan aliran darah arteri. Karakteristik ini merupakan alasan mengapa mekanisme pengaturan intrinsik sangat penting untuk mempertahankan kecukupan hantaran oksigen ke jantung.

4)      Cadangan jantung

Dalam keadaan normal, jantung mampu meningkatkan kapasitas pompanya di atas daya pompa dalam keadaan istirahat. Cadangan jantung ini memungkinkan jantung normal meningkatkan curahnya hinggaa lima kali lebih banyak. Peningkatan curah jantung dapat terjadi dengan peningkatan frekuensi jantung atau volume sekuncup (curah jantung = frekuensi x volume sekuncup).

Frekuensi denyut jantung biasanya dapat ditingkatkan dari 60 hinggaa 100 dpm pada keadaan istirahat hinggaa 180 dpm, terutama melalui rangsangan simpatis. Frekuensi denyut jantung yang lebih tinggi dari ini berbahaya karena dua alasan : pertama, dengan peningkatan frekuensi, maka fase diastolik menjadi lebih singkat sehingga waktu pengisian ventrikel jantung berkurang. Dengan demikian volume sekucup akan menurun, sehingga tidak lagi dapat meningkatkan frekuensi jantung. Kedua, frekuensi jantung yang tinggi dapat mempengaruhi proses oksigenasi miokardium, arena kerja jantung meningkat sedangkan fase diastolik (yaitu saat – saat pengisian pembuluh darah koroner) menjadi berkurang.

Volume sekuncup dapat bertambah melalui peningkatan pengosongan ventrikel akibat kontraksi yang lebib kuat, aupun melalui peningkatan pengisian diastolik yang diikuti peningkatan volume pemompaan. Namun, peningkatan kekuatan kontraksi maupun peningkatan volume ventrikel akan memperbesar kerja jantung dan meningkatkan kebutuhan oksigen. Selain itu pengaruh peningkatan kebutuhan diastolik terhadap daya kontraksi dan volume sekuncup dibatasi oleh derajat perenggangan serabut miokardium.

Apabila jantung terus menerus dihadapkan dengan beban volume atau tekanan yang berlebihan, maka otot ventrikal dapat berdilatasi untuk meningkatakan daya kontraksi sesuai denganhukum strarling, atau mengalami hipertrofi untuk meningkatkan jumlah otot dan kekuatan memompa. Kendati kedua respon tersebut bersifat kompensator alamiah, tetapi akhirnya akan menimbulkan dekompensasi jantung. Dilatasi meningkatkan kerja jantung dengan meningkatkan tegangan yang harus dibangun ventrikel guna menghasilkan tekanan tertentu sesuai dengan hokum laplace. Dengan meningkatnya tekanan diastolik ventrikel, kemampuan sarkomer untuk beradaptasi dapat terlampaui dan kekuatan kontraksi mejadi berkurang. Hipertrofi meningkatkan massa otot yang membutuhkan suplai nutrisi sehingga meningkatkan kebutuhan oksigen.

                                                                                 

5.      Patofisiologi

Arteri koronaria merupakan satu – satunya arteri yang menyuplai darah pada seluruh bagian jantung melalui cabang – cabang intramiokardial yang kecil. Arteri koroner menerima sekitar 5% darah dari curah jantung dan bias meningkat sampai 25% sesuai kubutuhan miokard. Gangguan pada arteri koronaria menyebabkan suplai darah yang membawa nutrisi dan oksigen ke jaringan miokard juga terganggu. Berkurangnya suplai darah pada arteri koronaria adalah pemicu terjadinya ischemic mikard. Berkurangnya  aliran darah dalam arteri koronaria dapat berupa aterosklerosis. Struktur anatomi arteri koronaria membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis. diameternya yang kecil dan dinding  Arteri koronaria yang terbentuk oleh jaringan yang berpilin dan berkelok kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma. Ateroma yang terbentuk menyebabkan suplai darah ke jaringan miokard menurun. Akibatnya nutrisi dan oksigen yang menuju ke jaringan juga menurun.

Aterosklerosis sebenarnya sudah dimulai seja usia anak – anak, tetapi proses ini memerlukan waktu bertahun – tahun sampai membentuk suatu mature plaks yang menyebabkan munculnya gejala klinis nyeri angina di kemudian hari. Tetapi, sebagian besar plak yang ada pada pembuluh darah koroner relatif tidak berbahaya, plak ini hanya mempersempit lumen pembuluh darah tetapi suplai oksigen ke miokard jantung masih dapat terpenuhi dengan meningkatkan aliran darah melalui arteri koronaria. Gejala iskemik berupa angina akan muncul pada saat pembuluh darah koronaria berkonstriksi atau terjadi spasme. Klien dengan angina akan tetap stabil dan hidup lama sepanjang plak yang dimiliki juga bersifat stabil atau hanya berkembang perlahan – lahan. Penelitian menunjukkan bahwa stabilitas plak sangat bergantung pada komposisi dan kandungan seluler plak itu sendiri. Kolagen yang dihasilkan oleh sel otot polos menunjang stabilitas plak, sedangkan lipid dan makrofag bersifat mendestabilisasi plak, sehingga membuat plak menjadi lebih mudah hancur. Koyaknya plak yang disertai trombosis merupakan penyebab utama sindrom koroner akut yang terdiri atas angina tak stabil (plak terlepas dan menyumbat arteri koronaria yang lebih halus), infark miokard dan mati mendadak.

Besarnya suplai oksigen dengan kebutuhan akan oksigen haruslah seimbang. Pengukuran suplai oksigen atau peningkatan kebutuhan oksigen dapat mengganggu keseimbangan ini dan membahayakan fungsi miokardium. Ada 4 faktor utama yang menentukan besarnya kebutuhan oksigen miokardium yaitu :

1.      Frekuensi denyut jantung

2.      Daya kontraksi

3.      Massa otot

4.      Tegangan dinding ventrikel

Tegangan atau beban akhir merupakan fungsi variabel – variabel yang ditemukan pada persamaan leplace, yaitu : tekanan intraventrikel, radius ventrikel dan tebal ventrikel. Oleh karena itu, kerja jantung dan kebutuhan oksigen akan meningkat pada takikardia (denyut jantung yang cepat) dan peningkatan daya kontraksi, hipertensi, hipertrofi serta dilatasi ventrikel.

Bila kebutuhan oksigen mikardium meningkat, maka suplai oksigen juga harus meningkat. Untuk meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai, aliran pembuluh koroner haruslah ditingkatkan, karena ekstraksi oksigen miokardium dari darah arteri hampir maksimal pada keadaan istirahat. Rangsangan yang paling kuat untuk mendilatasi arteri koronaria dan meningkatkan aliran pembuluh koroner adalah hipoksia jaringan lokal. Pembuluh koronaria normal dapat melebar dan meningkatkan aliran darah.

Iskemia adalah suatu keadaan kekuranga oksigen pada jaringan yang bersifat sementara dan reversibel. Iskemia yang lama akan menyebabkan kematian otot atau nekrosis. Secara klinis, nekrosis miokardium dikenal dengan nama infark miokardium.

Ventrikel kiri adalah ruang jantung yang paling rentan terhadap iskemia dan infark miokardium, karena sifat khas oksigenasi miokardiumnya yang unik, yaitu sebagai berikut :

1.      Kebutuhan ventrikel kiri akan oksigen lebih besar karena besarnya resistensi sistemik terhadap ejeksi serta masa otot yang besar.

2.      Di samping itu, aliran pembuluh koroner secara alamiah bersifat fasik. Cabang – cabang arteri koronaria tertanam jauh dalam miokardium. Pada waktu sistole, cabang – cabang ini tertekan, sehingga meningkatkan resistensi terhadap aliran. Oleh karena itu aliran pembuluh koroner terutama terjadi selama diastole.

3.      Kontraksi dinding ventrikel kiri yang tebal akan menghentikan aliran sistolik melalui cabang pembuluh koroner di dalam miokardium, terutama di daerah paling dalam atau subendokardial.

4.      Pada dinding ventrikel kanan yang lebih tipis, masih ada aliran sistolik yang berlangsung kontinu (price,1995).

Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh yang abnormal akan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan serta menekan fungsi miokardium.

Berkurangnya kadar oksigen mengakibatkan miokardium mengubah metabolismee yang bersifat aerob menjadi metabolismee anaerob. Metabolismee anaerob yang melawati lintasan glikolisis jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolismee aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolismee anaerob yaitu asam laktat yang akan tertimbun, sehingga menurunkan pH sel. Perubahan pada pH sel serta produksi asam laktat yang meningkat akan merangsang ujung – ujung saraf nyeri pada miokard sehingga terjadi nyeri (Silvia A. Price & Lorraine M. Wilson.2005). Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis akan dengan cepat menurunkan fungsi ventrikel. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang akan berkurang, serabut – serabutnya memendek serta daya dan kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding pada segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung dapat mengubah hemodinamika tubuh. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks sebagai kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali berdenyut).

Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistole akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru akan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh adanya perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu.

Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa pola ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokadium. Dengan timbulnya nyeri, sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus.

Terjadinya iskemia miokardium juga disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan elektrofisiologi seluler, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina prinzmetal. Serangan iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit. Apabila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik, dan elektrokardiografi yang terjadi semuanya bersifat reversibel.

Efek lain dari iskemia yang tibul perlahan – lahan dan berlangsung lama adalah jaringan yang terkena atau mengalami iskemia akan menjadi atrofi. Akibat iskemia yang paling parah adalah kematian jaringan yang mengalami iskemik. Daerah yang mengalami nekrosis iskemik dinamakan infark dan prosesnya dinamakan infakrsi. Infarksi akan terjadi saat iskemik berlangsung dalam waktu lebih dari 30 – 45 menit. Infark merupakan kerusakan sel yang bersifat ireversibel (nekrosis) yang akan menyebabkan kematian sel otot. Bagian yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen.

6.      Patoflow Diagram Ischemik Miokard

               

               

7.      Diagnosis

Diagnosa iskemik miokard sering dibuat berdasarkan evaluasi manifestasi klinis nyeri dan riwayat pasien. Pada nyeri angina dengan jenis tertentu, perubahan ECG dapat membantu dalam membuat berbagai diagnosa angina. Respon pasien terhadap kerja berat dan stress juga dapat diuji dengan pemantauan elektrokardiografi, pada saat klien bersepeda atau bersepeda statis.

Pemeriksaan diagnosis yang dilakukan pada penderita dengan ischemic miokard yang menunjukkan gejala nyeri angina antara lain :

1.    Enzim / isoenzim jantung : meningkat, menunjukkan kerusakan miokard.

2.    ECG : biasanya normal bila pasien istirahat tetapi dasar atau depresi pada segmen ST gelombang T menunjukkan iskemia. Peninggian ST atau penurunan lebih dari 1 mm selama nyeri tanpa abnormalitas bila bebas nyeri menunjukkan iskemia miokard transien. Disritmia dan blok jantung juga ada.

3.    Pemantauan ECG 24 jam (Holter) : dilakukan untuk melihat episode nyeri sehubungan dengan segmen ST berubah. Depresi ST tanpa nyeri menunjukkan iskemia.

4.    Foto dada : biasanya normal; namun infiltrate mungkin ada menujukkan dekompensasi jantung atau komplikasi paru.

5.    PCO₂ kalium dan laktat miokard : mungkin meningkat selama serangan angina (semua berperan dalam iskemia miokard dan dapat menimbulkannya).

6.    Kolestrol . trigliserida serum : mungkin meningkat (faktor risiko CAD).

7.    Pacu stress – takikardia atrial : dapat menunjukkan perubahan segmen ST. LVEDP dapat meningkat atau masih statis dengan iskemia. Meninggi dengan nyeri dada atau penurunan ST adalah diagnostic iskemia.

8.    Pemerisaan pencitraan nuklir : thalium 201 : area iskemia tampak sebagai area yang pengambilan taliumnya menurun.

9.    Multigated imaging (MUGA) : mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional, dan fraksi ejeksi.

10.Kateterisasi jantung dengan angiografi : diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui dengan angina atau nyeri dada tanpa kerja, pada pasien dengan kolesterolemia dan penyakit jangung keluarga yang mengalami nyeri dada, dan pasien dengan ECG istirahat normal. Hasil abnormal ada pada penyakit katup, gangguan kontraktilitas, gagal ventrikel, dan abnormalitas sirkulasi. Catatan : 10% pasien dengan angina tidak stabil mempunyai arteri koronaria yang tampak normal.

11.Injeksi Ergonovine (Ergotrate): pasien yang mengalami angina saat istirahat menunjukkan hiperplastik pembuluh koroner. (pasien dengan angina istirahat biasanya mengalami nyeri dada, peninggian ST, atau depresi dan/ atau peningkatan LVEDP, penurunan tekanan sistolik sistemik, dan / atau penyempitan arteri koroner derajat tinggi. Beberapa pasien juga mengalami disritmia ventrikuler berat.)

8.      Penatalaksanaan

Tujuan  penatalaksanaan medis iskemik miokard dengan angina pectoris adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan supai oksigen. Secara bedah tujuan ini dicapai melalui revaskulaisasi suplai darah jantung melalui jalan pintas arteri koronaria atau angioplasty koroner transluminal perkutan (PTCA = percutaneus transluminal coronary angioplasty). Biasanya dikombinasikan antara terapi medis dan pebedahan.

Terdapat beberapa pendekatan yang akhir – akhir ini sering digunakan untuk revaskularisasi jantung. Tiga teknik utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit arteri koronaria mencakup penggunaan alat intrakoroner untuk meningkatkan aliran darah, penggunaan laser untuk menguapkan plak dan endarterektomi koroner perkutan untuk mengangkat obstruksi. Penelitian yang bertujuan untuk membandingkan hasil akhir yang dicapai oleh satu atau seluruh teknik diatas, melalui bedah pintas koroner dan PTCA sedang dilakukan. Ilmu pengetahuan terus dikembangkan untuk mengurangi gejala dan kemunduran proses angina yang diderita oleh pasien.

a.       Terapi medis

Nitrogliserin. Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina pectoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigen jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri angina.

Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun arteria sehingga  mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan pelebaran vena, terjadi pengumpulan darah vena di seluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan arteriol sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan darah (afterload). Semuanya itu berakibat pada penurunan kebutuhan oksigen jantung, menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara suplai dan kebutuhan.

Nitrogliserin biasanya diletakkan di bawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan  menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.

a.       Pasien diminta tidak  menggerakkan lidah dan jangan menelan ludah sampai tabelt nitrogliserin larut. Bila nyeri sangat berat, tabelt dapat dikunyah untuk dapat mempercepat penyerapan di bawah lidah.

b.      Sebagai pencegahan, pasien harus selalu membawa obat ini. Nitrogliserin bersifat sangat tidak stabil dan harus disimpan dalam botol gelap tertutup rapat. Nitrogliserin tidak boleh disimpan dalam botol plastic atau logam.

c.       Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena padas, uap, udara, cahaya dalam waktu yang lama. Bila nitrogliserin masih segar, pasien akan mearas terbakar di bawah lida dan kadang kepala terasa tegang dan berdenyut. Persediaan nitrogliserin harus diperbaharui setiap 6 bulan sekali.

d.      Selain menggunakan dosis yang telah ditentukan, pasien harus mengatur sendiri dosis yang diperlukan, yaitu dosis terkecil yang dapat menghilangkan nyeri. Obat harus digunakan untuk mengantisipasi bila akan melakukan aktifitas yang mungkin akan menyebabkan nyeri. Karena nitrogliserin dapat meningkatkan toleransi pasien terhadap latihan dan stress bila digunakan sebagai pencegahan maka lebih baik digunakan obat ini sebelum rasa nyeri muncul.

e.       Pasien harus mengingat berapa lama kerja obat nitrogliserin dalam menghilangkan nyeri, bila nyeri tidak dapat dikurangi dengan nitrokliserin, harus dicurigai adanya ancaman terjadinya infark miokardium.

f.       Bila nyeri menetap setelah memakai 3 tabelt siblingual dengan interval 5 menit, pasien dianjurkan segera dibawa ke fasilitas perawatan darurat terdekat.

Efek samping nitrogliserin meliputi rasa panas, sakit kepala berdenyut, hipertensi dan takikardi. Penggunaan preparat nitrat long-action. Masih diperdebatkan. Isosorbid dinitrat tampaknya efektif sampai 2 jam bila digunakan sublingual, tetapi efeknya tidak jelas bila diminum peroral.

Salep nitrogliserin topical. Nitrogliserin juga tersedia dalam bentuk lanolin-petrolatum. Bentuk ini dioleskan di kulit sebagai pelindung terhadap nyeri angina dan mengurangi nyeri. Bentuk ini sangat berguna bila digunakan pada pasien yang mengalami angina pada malam hari atau yang haru menjalankan aktivitas dalam waktu yang cukup lama (misalnya main golf) karena mempunyai efek yang panjang sampai 24 jam. Dosis biasanya ditingkatkan sampai terjadi sakit kepala atau efek berat terhadap tekanan darah atau frekuensi jantung, kemudian diturunkan sampai dosis tertinggi yang tidak menimbulkan efek samping tersebut. Cara pemakaian salep biasanya dilampirkan pada kemasan. Pasien diingatkan untuk selalu mengganti tempat yang akan dioleskan salep untuk mencagah iritasi kulit.

Penyekat beta-adrenergik. Bila pasien tetap mederita nyeri dada meskipun telah mendapatkan nitrogliserin dan merubah gaya hidup, maka perlu diberikan penyekat beta-adrenergik. Propanolol hidroklorit (inderal) masih merupakan obat pilihan. Obat ini berfungsi untuk menurunkan konsumsi oksigen dengan menghambat impuls simpatis ke jantung. Hasilnya terjadi penurunan frekuensi jantung, tekanan darah dan waktu kontraktilitas jantung yang menciptakan suatu keseimbangan antara kebutuhan oksigen jantung dengan jumlah oksigen yang tersedia. Hal ini sangat membantu mengontrol nyeri dada dan memungkinkan pasien bekerja atau berolahraga. Propanolol dapat diberikan bersama isosorbid dinitrat sublingual atau oral untuk mencegah nyeri angina.

Propanolol dibersihkan oleh hati dengan kecepatan yang bervariasi, tergantung pada masing – masing pasien. Biasanya diberikan dengan interval 6 jam, efek sampingnya meliputi kelemahan muskuloskeletal, bradikardia, dan depresi mental.

Bila propanolol diberikan, maka tekanan darah dan frekuensi jantung harus dipantau (dengan pasien pada posisi tegak) 2 jam setelah pemberian obat. Pemberian dapat dilakukan oleh anggota keluarga di rumah atau oleh petugas kesehatan. Jika tekanan darah turun secara mendadak, maka perlu diberikan vasopresor. Bila terjadi bradikardiberat, atropine merupakan antidote pilihan. Juga penting diingat bahwa propanolol dapat mencetuskan gagal jantung kongestif dan asma.

Pasien diingatkan untuk tidak berhenti minum propanolol secara mendadak, karena ada bukti bahwa angina akan menjadi lebih parah dan dapat timbul infark miokardium, bila obat ini dihendikan secara mendadak.

Antagonis ion kalsium / penyekat kanal. Penyeka atau antagonis kalsium memiliki sifat yang sangat berpengaruh pada kebutuhan dan suplai oksigen jantung, jadi berguna untuk menangani angina. Secara fisiologis, ion kalsium berperan ditingkat sel mempengaruhi kontraksi semua jaringan otot dan berperan dalam stimulasi listrik jantung.

Antagonis / penyekat ion kalsium meningkatkan suplai oksigen jantung dengan cara melebarkan dinding otot dengan menurunkan tekanan arteri sistemik, demikian juga beban kerja jantung kiri. Tiga antagonis / penyekat kalsium yang biasanya digunakan adalah difedipin (procardia), verapimil (isoptin, calan) dan diltiazem (cardizem). Efek vasodilatasi obat – obat tersebut terutama ada sirkulasi koroner, berguna untuk angina yang diakibatkan oleh vasospasme koroner (angina prinzmental).

Penyekat kalsium harus digunakan dengan sangat hati – hati ada pasien gagal jantung karena obat ini akan menyekat kalsium yang mendukung kontraktilitas. Hipotensi dapat terjadi pada pemberian intra vena (IV). Efek samping lain yang biasanya terjadi adalah konstipasi.

Antagonis / penyekat kalsium biasanya diberikan tiap 6 – 12 jam. Untuk setiap individu dosis terapeutiknya berbeda.

b.      Kontrol terhadap faktor resiko

 Pasien harus berhenti merokok, karena merukok dapat mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mencegah lebih baik daripada mengobati.

c.       Cara herbal

Penanganan secara herbal untuk mengatasi serangan jantung dilakukan melalui penggunaan bahan – bahan yang didapatkan dari tumbuh – tumbuhan. Pada tahap tertentu, penggunaan herbal dapat meminimalkan risiko terkena serangan jantung, namun hal ini perlu dikombinasikan dengan terapi medis agar menghasilkan penanganan yang efektif dan efisien. Beberapa jenis tanaman obat yang digunakan dalam pengobatan penyakit jantung dan penyakit kardiovaskuler yang sudah melalui berbagai penelitian oleh para ahli antara lain :

1)      Daun Mengkudu

Mengkudu perupakan salah satu tumbuhan yang dapat tumbuh di wilayah tropis seperti di Indonesia. Mengkudu memiliki kandungan berbagai vitamin, mineral, enzim, alkaloid, ko- faktor, dan sterosol tumbuhan, bahan asam amino utuh dapat ditemukan pada akar pohon mengkudu.

Khasiat mengkudu ini telah dibuktikan oleh para ahli melalui penelitiannya. Hasil penelitian mengenai mengkudu banyak disajikan dalam jurnal ilmiah pacific science. Sehubungan dengan penyakit jantung dan stroke, Neil Solomon dari Amerika serikat, melalui penelitiannya mengungkapkan adanya senyawa fitonutrien yaitu scopoletin. Senyawa ini berfungsi untuk memperlebar saluran pembuluh darah akibat aterosklerosis dan emboli. Sehingga dengan mengkonsumsi buah mengkudu, jantung dapat bekerja normal untuk memompa darah yang memungkinkan tekanan darah menjadi normal. Selain itu, hasil yang sama juga didapatkan berdsarkan penelitian yang dilakukan oleh peneliti dari universitas Stanford, Hawai, California, Union Collage of London, dan University of Meets Prancis, Scott Gerson dari Mt. Sinai School of Medicine New York.

Sebagaimana diketahui, bahwa munculnya penyakit jantung dan stroke dapat juga diakibatkan oleh stress. Akibat stress ini dapat melepaskan adrenalin yang memicu meningkatnya denyut jantung. Kandungan scopoletin di dalam mengkudu dapat merangsang kelenjar pineal di otak untuk melepaskan serotoinin yang berperan dalam meminimalkan munculnya stress. Di dalam buah mengkudu juga terdapat senyawa yang mengatur tekanan darah. Senyawa tersebut adalah scopoletin dan Xeronin.  Kedua senyawa ini bekerja secara kontradiktif, ketika tekanan darah rendah, maka kedua senyawa ini akan menaikkan tekanan darah, sebaliknnya, apabila tekanan darah tinggi maka kedua senyawa ini akan menurunkannya. Tidak hanya itu saja, perasan daging buah mengkudu juga dapat mempengaruhi kerja jantung. Pertama, menurunkan kekuatan kontraksi jantung,. Kedua, menurunkan kecepatan denyut jantung. Ketiga, menaikkan jumlah aliran darah koroner jantung setiap menitnya.

2)      Bawang putih

Dewasa ini, melalui berbagai riset, ternyata bawang putih yang akrab digunakan sebagai bumbu dapur ini, mempunyai manfaat dalam meningkatkan kesehatan manusia serta mencegah berbagai penyakit.

Bagi penderita jantung dan stroke, bawang putih dapat digunakan sebagai obat alternatif. Hal ini disebabkan ekstrak bawang putih yang dikombinasikan dengan vitamin B-12, asam folat, vitamin B-6 dan L-arginin dapat mencegah munculnya aterosklerosis atau penebalan jaringan dinding pembuluh darah. Ekstrak bawang putih juga memiliki manfaat dalam menurunkan kadar homosistein, asam amino yang memiliki keterkaitan dengan peningkatan risiko terkena serangan jantung. Penurunan kadar kolestrol dimungkinkan karena dalam bawang putih terdapat zat ajoene yang berfungsi sebagai zat antikolesterol.

3)      Jamur Kuping

Jamur kuping ada yang berwarna hitam dan ada juga yang berwarna merah. Jamur yang berwarna hitam dinamakan auricularia polytricha sedangkan jamur yang berwarna merah dinamakan auricular judae. Dibandingkan dengan jamur hitam, jamur merah memiliki ukuran yang lebih besar.

Dale Hammerschmidt seorang peneliti dari Minnesota Medical School mengungkapkan tentang manfaat dari jamur kuping sebagai zat anti kolestrol karena memiliki kandungan senyawa kimia di dalamnya yang dapat melancarkan peredaran darah.

Peneliti dari cina Zhao Guang mengungkapkan hal yang sama bahwa jamur kuping bermanfaat dalam menurunkan kekentalan darah serta mencegah penyumbatan pembuluh darah terutama di otak. Peneliti ini menyarankan mengkonsumsi jamur kuping sebanyak 5 – 10 gram setiap hari.

4)      Terung

Terung memiliki konsentrasi kalium yang tinggi yaitu sekitar 217 mg/100gram namun konsentrasi natriumnya rendah sekitar 3mg/100mg. konsentrasi kalium yang lebih tinggi dibandingkan dengan netrium merupakan konsentrasi yang ideal untuk pencegahan penyakit hipertensi. Kandungan asam folat yang terkandung dalam terung membantu menurunkan kadar homosistein darah. Apabila kadar homosistein tinggi dalam darah dapat menyumbat pembuluh darah sehingga memicu timbulnya penyakit hipertensi dan penyakit jantung.

d.      Diet untuk penderita jantung koroner.

Makanan yang ideal untuk dikonsumsi oleh penderita penyakit jantung koroner harus memenuhi prinsip – prinsip berikut :

Ø  Mengkonsumsi makanan yang memiliki kandungan kolestrol rendah sehingga tidak memicu peningkatan tekanan darah.

Ø  Apabila kita merupakan orang yang sering mengkonsumsi obat penurun kolestrol harus segera menggantinya dengan obat penurun kolestrol yang direkomendasikan oleh dokter.

Ø  Menghentikan kebiasaan buruk yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung koroner seperti merokok, stress, terlalu banyak makan makanan berkadar garam tinggi, minum alcohol yang berlebihan, makanan bergula dan aktivitas yang merugikan lainnya.

Program diet dan melakukan olahraga merupakan terapi yang sangat baik untuk mengendalikan serangan jantung koroner.

1)      Jenis makanan yang boleh dikonsumsi

Makanan yang boleh dikonsumsi oleh penderita jantung koroner adalah sayuran dan buah – buahan. Hal ini disebabkan kedua jenis makanan ini banyak mengandung serat dan zat antioksidan dalam jumlah yang banyak. Makanan yang layak dikonsumsi diusahakan mengandung serealia serta kaya serat dalam jumlah yang sedang. Selain itu, makanan yang layak dikonsumsi oleh penderita jantung koroner diusahakan memiliki protein sedang, kandungan lemak jenuh serta kolestrol yang rendah.

Ø  Buah – buahan dan sayuran

Radikal bebas merupakan suatu ion molekul tanpa pasangan yang dapat menarik molekul lain sehingga membuat ikatan kimia dengan molekul tersebut. Ikatan ini menyebabkan molekul / sat tadi menjadi rusak atau berubah sifat. Adapun sumber radikal bebas dapat berupa asap rokok, polusi udara, semprotan nyamuk, insektisida, cat, pancaran gelombang elektromagnetik seperti handphone, layar TV, dan layar monitor computer. Radikal bebas juga dapat diakibatkan oleh polusi dari tubuh sendiri seperti penyakit kronis.

Beberapa komponen zat antioksidan penting yang terdapat buah – buahan dan sayuran antara lain :

Tabel 2.3 Zat Antioksidan yang terkandung dalam buah dan sayuran serta fungsinya

Nama zat Antioksidan	Sayuran dan Buah – buahan	Fungsi
Karotenoid	Hampir semua sayuran dan buah – buahan memiliki zat antioksidan ini	Pencegahan serangan jantung, stroke, kebutaan, dan pencegah kanker
Beta	Sayuran berwarna kuning seperti mangga, papaya, wortel, labu, dan juga sayuran berwarna hijau	Sama dengan karotenoid
Lutein	Bayam, selada dan brokoli	Menjaga kesehatan mata.
Likopen	Sayuran dan buah berwarna merah seperti tomat, paprika merah, semangka dan wortel	Pencegahan serangan jantung dan kanker prostat
Zeaxenthin	Jangung dan bayam	Degenerasi molekuler dan kanker
Flavonid	Jeruk, kiwi, apel, anggur merah, brokoli, dan the hijau	Penetralisir radikal bebas penyebab kanker, jantung, stroke, dan penuaan dini
Resveratrol	Anggur merah dan jus anggur merah	Pencegahan penyakit jantung, kanker, penyumbatan pembuluh darah dan stroke
Querstin	Apel, pear, anggur, selada, brokoli, teh hijau, dan anggur merah	Peradangan akibat alergi, menghambat pertumbuhan kanker di kepala, leher, dan paru – paru akibat efek polutan
Hisperidin	Jeruk	Melindungi tubuh dari serangan jantung
Tangeritin	Jeruk dan jusnya	Pencegahan kanker di kepala dan leher
Antosianin	Buah strawberry, kiwi, dan plum	Mencegah penggumpalan darah dan stroke
Suforaten	Kembang kol, brokoli, kubis, dan brokoli	Risiko kanker usus besar.

Buah – buahan juga mengandung zat antioksidan yang tinggi. Berikut ini adalah 10 buah – buahan yang memiliki konsentrasi anti oksidan tertinggi yakni :

Tabel 2.4 Total Konsentrasi Antioksidan dalam Buah - buahan

No	Nama buah	Nama ilmiah	Total zat antioksidan (mm/100gram)
1	Delima	Punica granatum	11,3
2	Anggur	Vitis vinifera	1,45
3	Jeruk	Citrus sinensis	1,14
4	Plum	Pronus domestica	1,06
5	Nanas	Ananas comosus	1,04
6	Lemon	Citrus lemon	1,02
7	Kurma	Phoenix dacrylifera	1,02
8	Kiwi	Actinida chinensis	0,91
9	Clementine	Citrus reticulate	0,90
10	Grapefruit	Citrus paradisii	0,83

Ø  Ikan

Orang yang memiliki risiko terkena serangan jantung dan stroke sangat dianjurkan menkonsumsi ikan terutama ikan air tawar. Ikan air tawar ini biasanya mengandung asam lemak omega-3, suatu lemak tak jenuh ganda. Selai itu, dalam daging ikan terkandung asam eikosapentaenoat yang berungsi melindungi jantung dan otak. Orang yang mengkonsumsi daging ikan cenderung memiliki kadar kolestrol (LDL), trigliserida yang rendah sehingga dapat menurunkan tekanan darah.selain daging ikan yang memiliki manfaat yang banyak, minyak ikan juga dapat memberikan fungsi vital lainnya. Minyak ikan berfungsi melebarkan arteri serta menghambat peradangan sehingga arterosklerosis dapat dicegah dan dikendalikan. Adanya sumbatan di dalam pembuluh darah merupakan salah satu sebab munculnya serangan jantung dan stroke. Selain itu, minyak ikan dapat menstimulasi produksi prostaglandin yang berfungsi memperbaiki sistem peredaran darah manusia.

Prostaglandin terbagi menjadi prostaglandin 1, 2, dan 3 (PGE 1, 2, dan 3). Prostaglandin ini dihasilkan oleh asa lemak omega 6 dan 3 yang melimpah di tubuh ikan. Prostaglandin 1 dan 3 berperan dalam mengurangi sakit akibat bengkak, menghambat penggumpalan trombosit sehingga darah tidak mudah membuat bekuan darah yang dapat memicu munculnya gejala stroke dan serangan jantung. Berbeda dengan prostaglandin 1 dan 3, prostaglandin 2 dihasilkan dari asam arakidonat. Asam arakidonat merupakan jenis asam lemak omega 6 yang termasuk jenis asam lemak berbahaya.

Jika tubuh manusia mengalami kelebihan PGE 2 maka akan terjadi penyempitan pembuluh darah, munculnya plak yang memicu pecahnya pembuluh darah. Orang yang selalu memakan makanan berkadar kolestrol tinggi akan meningkatkan kandungan PGE 2. Oleh karena itu untuk menetralisir efek dari PGE 2 ini, disarankan mengkonsumsi ikan dalam jumlah yang banyak.

Berdasarkan penelitian yang dilakukan, orang yang memakan ikan sebanyak 30 gram setiap hari dapat meminimalkan risiko terkena serangan jantung sekitar 50%.

2)      Jenis makanan yang tidak boleh dikonsumsi

Sumber peyakit berasal dari bahan makanan yang dokonsumsi. Hampir 90% penyakit baik degeneratif maupun kardiovaskuler berasal dari kesalahan dalam mengkonsumsi makanan atau kesalahan pola makan berawal dari gaya hidup yang korang tepat. Banyaknya pilihan makanan yang terdapat di sekitar rumah dan pusat keramaian membuat seseorang tergoda untuk mencobanya padahal makanan yang disajikan belum tentu higienis dan layak untuk dikonsusi sebagai makanan yang sehat.

Sumber bahan makanan yang tidak boleh dikonsumsi umumnya makanan yang mengandung kolestrol dan asam lemak jenuh dalam konsentrasi yang tinggi. Daging dan makanan siap saji umumnya tinggi. Mengkonsumsi bahan makanan jenis ini, dampaknya tidak akan dirasakan dalam waktu dekat namun akan muncul beberapa tahun kemudian. Dampak yang ditimbulkan biasanya berupa penyakit yang tergolong silent killer seperti serangan jantung, stroke, hipertensi, diabetes mellitus, kanker dan penyakit berat lainnya.

Kandugan asam lemak yang tinggi dapat ditemukan pada daging yang diasap, daging sapi giling, mentega, telur goring, es krim, hati, susu kental manis, kacang tanah, keju lunak, krim asam dan sebagainya. Beberapa jenis bahan makanan yang disebutkan ini merupakan makanan yang enak dinikmati baik sebagai bagian dari makanan pokok maupun sebagai cemilan. Namun rupanya, dibalik citarasa yang tinggi dan enak untuk dinikmati tersimpan bahaya yang siap menerjang siapa saja yang terlena terhadap makanan ini.

Berhati – hatilah terhadap makanan olahan yang marak diperdagangkan dewasa ini. Makanan olahan dapat mengakibatkan penurunan konsentrasi kromium di dalam tubuh serta eningkatkan kadar gula darah. Apabila konsentrasi kromium di dalam tubuh menurun dapat mengakibatkan keinginan mengkonsumsi gula semakin tinggi. Jika hal ini terjadi maka kadar gula darah akan semakin tinggi sehingga memivu timbulnya penyakit diabetes.

Kromium memiliki fungsi meningkatkan kerja insulin agar dapat menyerap insulin secara efektif dan efisien. Jika kadar kromium rendah dapat memicu peningkatan radikal bebas di dalam tubuh sehingga dapat mengakibatkan kenaikan kadar gula darah, kolestrol, trigliserida. Beberapa penelitian mengungkapkan bahwa pada penderita penyakit jantung koroner yang kronis memiliki kandungan kromium yang sangat rendah. Kombinasi kromium dan selenium membantu tubuh dalam pengendalian tekanan darah tinggi serta dapat melindungi infark miokardia ketika terjadi keadaan yang gawat.

Untuk mencegah penyakit yang berhubungan dengan kardiovaskuler, sebaliknya dihindari menkonsumsi makanan yag dibekukan dan makanan yang dilakukan pemanasan berulang kali. Makanan yang dibekukan memiliki kandungan gizi esensial yang lebih rendah dibandingkan dengan makanan yang tidak dibekukan atau makanan yang langsung dikonsusi setelah tersedia. Akan lebih baik apabila makanan tersebut dimakan mentah seperti lalapan sehingga nilai – nilai gizinya masih ada. Selai itu, hindari juga makanan yag berkali – kali dipanaskan, makanan ini akan mengakibatkan berkurangnya nilai gizi yang terkandung di dalamnya bahkan bisa saja dapat meningkatkan radikal bebas dalam darah.

Makanan dengan kadar garam yang tinggi juga tidak dianjurkan untuk penderia penyakit jantung koroner. Hal ini disebabkan garam akan meningkatkan retensi cairan tubuh. Kadar garam yang tinggi dapat mempengaruhi ginjal untuk mempertahankan natrium. Penahanan natrium ini akan mengakibatkan penyerapan air yang berlebihan di dalam tubuh yang dapat terakumulasi pada bagian tubuh tertentu. Akumulasi ini dapat menimbulkan edema, kenaikan berat  badan secara eksposional, dan menjadi penyebab munculnya gagal jantung.

Makanan lain yang juga perlu dihindari oleh penderita penyakit jantung koroner adalah makanan yang memiliki residu pestisida yang tinggi di dalam tubuh tumbuhan. Residu pestisida dalam tubuh tumbuhan jika dikonsumsi oleh manusia dapat menimbulkan dampak negatif bagi tubuh. Selain menghindari makanan berpestisida, perlu juga dihindari makanan yang disisipi gen asing atau biasa disebut dengan tanaman transgenic. Beberapa tanaman dapat dikurangi ketergantungan terhadap pestisida dengan penyisipan bakteri bacillus thuringiensis (Bt) ke dalam tanaman namun penyipan ini memiliki risiko karena dapat menurunkan kualitas panen yang dihasilkan oleh tanaman tersebut.

Pilihan yang bijak jatuh pada tanaman organik yang bebas pestisida dan bebas transgenic. Saat ini budidaya tanaman secara organik begitu popular di Negara maju. Hal ini disebabkan, masyarakat di Negara tersebut begitu mementingkan kesehatan tubuhnya dengan mengkonsumsi makanan secara organik.

9.      Komplikasi

Perubahan yang terjadi pada beberapa menit pertama masih bersifat reversibel, misalnya pembersihan penyumbatan dan reperfusi aliran darah akan mengembalikan fungsi sel menjadi normal kembali. Namun bila penyumbatan terjadi pada waktu yang lebih lama, mengakibatkan kerusakan miokard yang ireversibel. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel dan kematian otot atau nekrosis. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup.

Ischemic miokard yang tidak diperhatikan akan berdampak pada infark miokard. Komplikasi yang dapat muncul akibat infark miokard adalah :

1.    Gagal jantung kongestif

Gagal jantung kongestif merupakan komplikasi yang paling sering terjadi setelah serangan infark. Hal ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Tempat kongesti bergantung pada ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti vena pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan akan mengakibatkan kongesti vena sistemik.

2.    Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri.

Timbulnya lingkaran setan akibat perubahan hemodinamik progresif hebat yang ireversibel dengan manifestasi meliputi hal – hal berikut :

a.       Penurunan perfusi perifer

b.      Penurunan perfusi koroner

c.       Peningkatan kongesti paru – paru

d.      Hipotensi, asidos metabolik dan hipoksemia yang selanjutnya makin menekan fungsi miokardium

Insiden syok kardiogenik adalah 10 – 15% pada klien pasca infark, sedangkan kematian yang diabkibatkannya mencapai 80 – 90%.

3.    Edema paru akut

Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik di rongga interstisial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes keluar dan menimbulkan dispnea yang sangat berat. Kongesti paru terjadi jika dasar vaskuler paru menerima darah yang berlebihan dari ventrikel kanan yang tidak mampu diakkomodasi dan diambil oleh jantung kiri. Sedikit ketidakseimbangan antara aliran masuk pada sisi kanan dan aliran keluar pada sisi kiri jantung tersebut mengakibatkan konsekuensi yang berat.

Oleh karena adanya timbunan cairan, paru menjadi lebih kaku dan tidak dapat mengembang serta udara tidak dapat masuk, akibatnya terjadi hipoksia berat. Kematian pada edema paru tidak dapat dihindari lagi. Apabila segera dilakukan tindakan cepat, serangan dapat dihentikan serta klien dapat selamat dari komplikasi ini dan kekambuhan dapat dicegah. Untungnya edema paru biasanya tidak terjadi mendadak, tetapi didahului oleh gejala kongesti yang dapat dipantau sebelumya.

4.    Disfungsi otot papilaris

Disfungsi sistemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis, sehingga memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograde dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat, yaitu pengurangan aliran ke aorta, serta peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena polmonalis.

Meskipun jauh lebih jarang terjadi, ruptur otot papilaris juga dapat terjadi pada ventrikel kanan. Hal ini akan mengakibatkan regurgitasi trikuspidalis yang berat dan gagal ventrikel kanan.

5.    Defek septum ventrikel

Nekrosis septum intraventrikular dapat menyebabkan ruptur dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. Pada hakikatnya, ruptur membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri pada setiap kontraksi ventrikel, kemudian aliran terpecah menjadi dua, yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel.

Oleh karena tekanan jantung kiri jauh lebih besar daripada jantung kanan, maka darah akan bergeser melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih rendah tekanannya. Darah yang dapat dipindahkan ke jantung kanan cukup besar jumlahnya, sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti paru.

6.    Ruptur jantung

Meskipun jarang terjadi, ruptur dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan jaringan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah, sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak elastic untuk mengembang. Kantong perikardium yag terisi oleh darah menekan jantung, sehingga menimbulkan apa yang dinamakan dengan tamponade jantung. Secara normal, kantong perikardium berisi cairan sebanyak orang dari 50 cc. cairan perikardium akan terakumulasi secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata. Namun, perkembangan efusi yang cepat dapat merenggangkan perikardium sampai ukuran maksimal dan menyebabkan penurunan curah jantung. Tamponade jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah jantung.

7.    Aneurisma ventrikel

Penonjolan miokardium paradox yang bersifat sementara pada iskemia miokardium sering terjadi dan sekitar 15% klien yang menderita aneurisma ventrikel akan menetap. Aneurisma ini biasanya terajadi pada permukaan anterior jantung atau apeks jantung. Aneurisma ventrikel akan mengembang seperti balon pada setiap kali sistolik dan terenggang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup. Sehingga mengakibatkan fungsi jantung akan menjadi terganggu dan suplai darah ke seluruh organ tubuh juga akan mengalami gangguan

8.    Tromboembolisme

Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel  menjadi kasat yang merupakan perdisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombusmural intrakardium dapat terlepas dan terjadi embolisme sistemik.

Kuragnya mobilitas klien penyakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravascular. Begitu klien meningkatkan aktivitasnya setelah mobilitas lama, sebuah thrombus dapat terlepas (thrombus yang terlepas dinamakan embolus) dan dapat terbawa ke otak, ginjal, usus dan paru. Embolus ini dapat menyebabkan sumbatan pada pembuluh darah yang kecil.

9.    Emboli sistemik

Emboli sistemik dapat berasal dari ventrikel kiri. Sumbatan vaskuler dapat menyebabkan stroke atau infark ginjal, juga dapat mengganggu suplai darah ke ekstremitas.

10.Perikarditis

Infark transmural (nekrosis pada semua lapisan miokardium) dapat membuat lapisan epikardium menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan. Kadang – kadang terjadi efusi pericardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan. Penimbunan cairan ini biasanya tidak sampai menyebabkan terjadinya tamponade jantung.

11.Aritmia

Henti jantung terjadi bila jantung tiba – tiba berhenti berdenyut. Akibatnya, terjadi penghentian sirkulasi efektif. Pada aritmia, semua kerja jantung berhenti, terjadi kontraksi otot yang tidak seirama (fibrilasi ventrikel), tejadi kehilangan kesadaran mendadak, tidak ada denyutan, dan bunyi jantung tidak terdengar. Pupil mata mulai berdilatasi dalam 45 detik, kadang – kadang terjadi kejang. Terdapat interval waktu sekitar 4 menit antara berhentinya sirkulasi dengan terjadinya kerusakan otot menetap. Intervalnya dapat bervariasi tergantung usia klien. Selama periode tersebut, diagnosis henti jantung harus sudah ditegakkan dan sirkulasi harus segera dikembalikan.

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan jenis komplikasi yang paling sering terjadi pada infark miokardium. Insiden gangguan ini sekitar 90%. Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel – sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai bentuk potensial aksi, yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Misalnya perangsangan simpatis akan meningkatkan depolarisasi spontan, sehingga meningkatkan kecepatan denyut jantung. Secara klinis, diagnosis aritmia ditegakkan berdasarkan pada interpretasi elektrokardiogram.

Beberapa faktor predisposisi tingginya insiden aritmia pada penyakit aterosklerosis adalah sebagai berikut :

a.       Iskemia jaringan

b.      Hipoksemia

c.       Pengaruh sistem saraf otonom (misalnya perangsangan parasimpatis yang mengurangi kecepatan denyut jantung)

d.      Gangguan metabolisme (misalnya asidosis laktat akibat gangguan perfusi jaringan)

e.       Kelainan hemodinamik (misalnya penurunan perfusi koroner yang menyertai hipertensi)

f.       Obat – obatan (misalnya keracunan digitalis)

g.      Ketidakseimbangan elektrolit (misalnya hipokalemia yang menyertai dieresis berlebihan)

B.     Konsep Asuhan Keperawatan

1.      Pengkajian

Perawat mengumpukan informasi tentang seluruh segi aktivitas pasien, terutama mereka  yang ditemukan beresiko mengalami serangan jantung atau nyeri angina. Pertanyaan yang sesuai mencakup :

Ø  Kapan cenderung terjadi serangan ? setelah makan ? setelah melakukan aktivitas tertentu ? setelah melakukan aktivitas fisik secara umum ? setelah mengunjungi anggota keluarga atau teman – teman ?

Ø  Bagaimana pasien menggambarkan nyerinya ?

Ø  Apakah awitan nyeri mendadak atau bertahap ?

Ø  Berapa lama  hal itu terjadi – dalam beberapa detik ? menit ? jam ?

Ø  Apakah kualitas nyeri menetap dan terus menerus ?

Ø  Apakah rasa tidak nyaman disertai dengan gejala seperti perspirasi yang berlebihan, sedikit sakit kepala, mual, palpitasi dan napas pendek ?

Ø  Berapa menit nyeri berlangsung setelah minum bitrogliserin ?

Ø  Bagaimana nyeri berkurang ?

Selain pertanyaan – pertanyaan di atas, data dasar yang perlu juga diperhatikan adalah :

1.    Aktivitas / istirahat

Gejala	:	Pola hidup monoton, kelemahan. Kelelahan, perasaan tidak berdaya setelah latihan. Nyeri dada bila bekerja Menjadi terbangun bila nyeri dada
Tanda	:	Dispnea saat kerja.

2.    Sirkulasi

Gejala	:	Riwayat penyakit jantung, hipertensi, kegemukan.
Tanda	:	Takikardi, disritmia. Tekanana darah normal, meningkat atau menurun. Bunyi jantung: mungkin normal; S4 lambat atau murmur sistolik transien lambat (disfungsi otot papilaris) mungkin ada saat nyeri. Kulit / membran mukosa lembab, dingin, pucat pada adanya vasokonstriksi.

3.    Makanan/ cairan

Gejala	:	Mual, nyeri ulu hati / epigastrium saat makan. Diet tinggi kolestrol / lemak, garam, kafein, minuman keras.
Tanda	:	Ikat pinggang, sesak, distensi gaster.

4.    Integritas ego

Gejala	:	Stressor kerja, keluarga, dan lain – lai.
Tanda	:	Ketakutan, mudah marah.

5.    Nyeri/ ketidaknyamanan

Gejala	:	Nyeri dada substernal, anterior yang menyebar ke rahang, leher, bahu, dan ekstremitas atas (lebih pada kiri dari pada kanan). Kualitas : macam: ringan sampai sedang, tekanan berat, tertekan, terjepit, terbakar. Durasi : biasanya kurang dari 15 menit, kadang – kadang lebih dari 30 menit (rata – rata 3 menit). Faktor pencetus: nyeri berhubungan dengan kerja fisik atau emosi besar, seperti marah atau hasrat seksual; olahraga pada suhu eksterm; atau mungkin tak dapat diperkirakan dan/ atau terjadi selama istirahat. Faktor penghilang: nyeri mungkin rsponsif terhadap mekanisme penghilang nyeri tertentu (misalnya istirahat, obat antiangina). Nyeri dada baru atau terus menerus yang telah berubah frekuensi, durasinya, karekter atau dapat diperkirakan (contoh, tidak stabil, bervariasi, prinzmetal).
Tanda	:	Wajah berkerut, meletakkan pergelangan tangan pada midsternum, memijat tangan kiri, tegangan otot, gelisah. Respons otomatis contoh, takikardi, perubahan TD.

6.    Pernapasan

Gejala	:	Dispnea saat kerja. Riwayat merokok.
Tanda	:	Meningkat pada frekuensi /  irama dan gangguan kedalaman.

7.    Penyuluhan / pembelajaran

Gejala	:	Riwayat keluarga sakit jantung, hipertensi, stroke, diabetes. Penggunaan / kesalahan penggunaan obat jantung, hipertensi atau obat yang dijual bebas. Penggunaan alcohol teratur, obat narkotik contoh kokain, anfetamin.
Pertimbangan rencana pemulangan			:	Perubahan pada penggunaan / terapi obat. Bantuan / pemeliharaan tugas dengan perawat di rumah. Perubahan pada susunan fisik rumah.

2.      Prioritas Keperawatan

1.      Menghilangkan / menontrol nyeri.

2.      Mencegah / meminimalkan terjadinya komplikasi miokard.

3.      Memberikan informasi tentang proses penyakit/ prognosis dan pengobatan.

4.      Mendukung pasien / orang terdekat dalam melakukan perubahan pola hidup / perilaku yang perlu.

3.      Tujuan Pemulangan

1.      Meningkatkan kebutuhan tingkat aktivitas : memenuhi kebutuhan perawatan mandiri dengan nyeri minimal atau tak ada.

2.      Bebas komplikasi

3.      Proses penyakit / prognosis dan program terapeutik dipahami.

4.      Berpartisipasi dalam program pengobatan, perubahan perilaku.

4.      Diagnosa Keperawatan

Berdasarkan pada data pengkajian, diagnosa keperawatan utama untuk klien ini mencakup diagnosa berikut ini :

1.    Nyeri [akut]

Dapat dihubungan dengan :

Laporan nyeri dengan berbagai frekuensi, durasi, dan intensitas (khusunya sesuai memburuknya kondisi). Focus menyempit. Perilaku distraksi (menangis, gelisah, merintih, mondar - mandir). Respon otomatis contoh berkeringat, TD dan nadi berubah, dilatasi pupil, peningkatan / penurunan frekuensi pernapasan.

2.    Curah jantung, menurun

Dapat dihubungan dengan :

Perubahan inotropik (iskemia miokard transien / memanjang , efek obat). Gangguan pada frekuensi / irama dan kondisi elektrikal.

3.    Perfusi jaringan, perubahan, risiko tinggi terhadap

Faktor risiko meliputi

Penurunan / penghentian aliran darah, contoh vasokonstriksi, hipovolemia . kebocoran, dan pembentukan tromboemboli

4.    Intoleransi aktivitas

Dapat dihubungan dengan :

Ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan. Adanya iskemia / nekrotik jaringan miokard. Efek obat depresan jantung (penyekat-β, antidisritmia)

5.    Ansietas

Dapat dihubungan dengan :

Krisis situasi. Ancaman terhadap konsep diri (gangguan citra / kemampuan) Respons patofisiologis. Ancaman terhadap atau perubahan status kesehatan (penyakit yang menimbulkan perubahan lanjut, ketidakmampuan, bahkan kematian). Bicara negatif tentang diri sendiri.

6.    Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan

Dapat dihubungan dengan :

Kurang pemajanan. Minta informasi. Tidak mengenal sumber informasi.

5.      Masalah Kolaborasi

komplikasi potensial iskemik miokard mencakup infark miokardium, aritmia.

6.      Perencanaan Dan Implementasi

Tujuan utama mencakup mencegah nyeri, mengurangi cemas, menghindari salah pemahaman terhadap sifat dasar penyakit dan perawatan yang diberikan, mematuhi program perawatan diri dan mencegah komplikasi.

7.      Intervensi Keperawatan

Pencegahan nyeri. Pasien harus memahami gejala yang kompleks dan harus meghidari aktivitas yang diketahui akan menyebabkan nyeri angina seperti latihan mendadak, pajanan terhadap dingin dan kegembiraan emosional. Belajar untuk merubah, menyesuaikan dan beradaptasi terhadap stress tersebut amatlah penting. Bagi pasien yang serangannya terutama terjadi pada pagi hari, perlu dilakukan pembuatan jadwal kegiatan sehari – hari. Pada tahap pertama pasien harus merencanakan bangun lebih awal setiap pagi hari agar bisa mandi dan berdandan dengan lebih santai. Idealnya kegiatan yang dilakukan tidak terburu – buru, sehingga semua tugas dan perjanjian yang direncanakan dapat dijalankan tanpa rasa tertekan. Setiap pasien dengan iskemik miokard yang ditandai dengan nyeri angina harus diminta memulai semua gerakan dengan nyaman, mencegah pajanan terhadap dingin, mencegah tembakau, makan sedikit tapi teratur dan mempertahankan berat badan dalam batas yang dianjurkan. Penggunaan obat bebas yang dibeli di toko obat sebaiknya dihindari, terutama pil diet, dekongestan hidung, atau obat lain yang mengandung zat yang menaikkan frekuensi jantung dan tekanan darah.

Mengurangi kecemasan. Pasien – pasien ini biasanya mempunyai rasa takut akan kemataian. Untuk pasien rawat inap, asuhan keperawatan direncanakan sedemikian rupa sehingga waktu dimana ia jauh dari tempat tidur diusahakan seminimal mungkin, karena perasaan takut akan meninggal tersebut sering dapat dikurangi dengan adanya kehadiran fisik orang lain. Pasien rawat jalan harus diberikan informasi penting mengenai penyakitnya dan penjelasan mengenai pentingnya mematuhi petunjuk yang telah diberikan.

Penyuluhan dan pendekatan asuhan keperawatan di rumah. Program penyuluhan untuk pasien dengan iskemik miokard dirancang untuk menjelaskan sifat dasar penyakit dan menunjukkan data yang diperlukan untuk mengatur kembali kebiasaan hidup untuk mencapai tujuan sebagai berikut :

1.      Mengurangi frekuensi dan beratnya serangan nyeri angina

2.      Memperlambat perkembangan penyakit yang mendasarinnya, bila mungkin

3.      Memberikan perlindungan dari komplikasi lain.

Program perawatan diri harus diersiapkan, berkolaborasi dengan pasien dan keluarga atau sahabat. Aktivitas harus direncanakan untuk meminimalkan terjadinya episode angina. Pasien harus memahami bahwa setiap nyeri yang tidak dapat dikurangi dengan metode biasa, harus segera dirawat ke pusat gawat darurat terdekat.

Intervensi keperawatan berdasarkan diagnosa yang muncul pada pasien dengan ischemic miokard adalah : 

1.    Nyeri [akut]

Hasil yang diharapkan/ Kriteria evaluasi – pasien akan

Menyatakan / menunjukkan nyeri hilang Melaporkan episode angina menurun dalam frekuensi, durasi dan beratnya.

Tindakan keperawatan :

a.       Mandiri

1)      Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat dengan cepat bila terjadi nyeri dada.

Rasional :

Nyeri dan penurunan curah jantung dapat merangsang sistem saraf simpatis untuk mengeluarkan sejumlah besar norepinefrin, yang meningkatkan egregasi trombosit dan mengeluarkan tromboxane A2. Ini merupakan vasokonstriktor paten yang menyebabkan spasme arteri koroner yang dapat mencetus, mengkomplikasi dan / atau memperlama serangan angina memanjang. Nyeri tak bisa ditahan menyebabkan respon vasovagal, menurunkan TD dan frekuensi jantung.

2)      Kaji dan catat respon pasin/ efek obat

Rasional :

Memberikan informasi tentang kemajuan penyakit. Alat dalam evaluasi keefektifan intervensi dan dapat menunjukkan perubahan program pengobatan

3)      Identifikasi terjadinya pencetus, bila ada: frekuensi, durasinya, intensitas, dan lokasi nyeri.

Rasional :

Membantu membedakan nyeri dada dini dan alat evaluasi kemungkinan kemajuan menjadi angina tidak stabil (angina stabil biasanya berakhir 3 – 5 menit sementara angina tidak stabil lebih lama dan dapat berakhir lebih dari 45 menit)

4)      Observasi gejala yang berhubungan, contoh dispnea, mual, muntah, pusing, palpitasi, keinginan berkemih.

Rasional :

Penurunan curah jantung (yang terjadi selama episode iskemia miokard) merangsang sistem saraf simpatis / parasimpatis, menyebabkan berbagai rasa sakit / sensasi dimana pasien tidak dapat mengidentifikasi apakah nyeri berhubungan dengan episode angina.

5)      Evaluasi laporan nyeri pada rahang, leher, behu, tangan atau lengan (khususnya pada sisi kiri).

Rasional :

Nyeri jantung dapat menyebar, contoh nyeri sering lebih ke permukaan dipersarafi oleh tingkat saraf spinal yang sama.

6)      Letakkan pasien pada istirahat total selama episode angina.

Rasional :

Menurunkan kebutuhan oksigen miokard untuk meminimalkan risiko cedera jaringan nekrosis.

7)      Tinggikan kepala tempat tidur bila pasien napas pendek.

Rasional :

Memudahkan pertukaran gas untuk menurunkan hipoksia dan napas pendek berulang.

8)      Pantau kecepatan / irama jantung

Rasional :

Pasien angina tidak stabil mengalami peningkatan disritmia yang mengancam hidup secara akurat, yang terjadi selama respon terhadap iskemia dan / atau stress.

9)      Pantau tanda vital tiap 5 menit selam serangan angina

Rasional :

TD dapat meningkat secara dini sehubungan dengan rangsangan simpatis, kemudian turun bila curah jantung dipengaruhi. Takikardi juga terjadi pada respon terhadp rangsangan simpatis dan dapat berlanjut sebagai kompensasi bila curah jantung turun.

10)  Tinggal dengan pasien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.

Rasional :

Cemas mengeluarkan katekolamin yang meningkatkan kerja miokard dan dapat memanjangkan nyeri iskemia. Adanya perawat dapat menurunkan rasa takut dan ketidakberdayaan.

11)  Pertahankan tenang, lingkungan nyaman, batasi pengunjung bila perlu.

Rasional :

Stress mental/ emosi meningkatkan kerja miokard.

12)  Berikan makanan lembut. Biarkan pasien istirahat selama 1 jam setelah makan.

Rasional :

Menurunkan kerja miokard sehubungan dengan kerja pencernaan, menurunkan risiko serangan nyeri angina.

b.      Kolaborasi

13)  Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi

Rasional :

Miningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia miokard.

14)  Berikan obat antiangina sesuai indikasi. Contoh :

a)      Nitrogliserin : sublingual (nitrostat, bukal atau tabelt oral, sprei, sublingual)

Rasional :

Nitrogliserin  mempunyai standar untuk pengobatan dan mencegah nyeri angina selama lebih dari 100 tahun. Kini masuh digunakan terapi antiangina cornerstone. Efek cepat vasodilatasi berakhir 10 – 30 menit dan dapat digunakan secara profilaksis untuk mencegah serangan nyeri angina. Catatan : dapat meningkatkan angina vasospastik.

b)      Lanjutkan tabelt, kaplet, salep transmukosal, tabelt kunyah (kerja panjang) contoh nutro – Dur, transderm- nitro, isosorbid (isorbil, sorbitrate).

Rasional :

Menurunkan frekuensi dan beratnya serangan dengan menghasilkan vasodilatasi panjang / kontinu. Dapat menyebabkan sakit kepala, pusing, sakit kepala karena sinar, gejala yang biasanya hilang. Bila sakit kepala tidak dapat ditoleransi ubah dosis atau hentikan obat bila perlu.

c)      Penyekat beta, contoh atenolol (ternormin); nadolol (corgard); metroprolol (lopressor), propanolol (inderal)

Rasional :

Menurunkan angina dengan menurunkan kerja jantung.

d)     Analgesic; contoh asetaminofen (tylenol)

Rasional :

Biasanya analgesic ampuh untuk menghilangkan sakit kepada yang disebabkan oleh dilatasi pembuluh serebral pada respon terhadap nyeri.

e)      Morfin sulfat

Rasional :

Analgesic narkotik paten yang telah banyak member efek menguntungkan, contoh menyebabkan vasodilatasi perifer dan menurunkan kerja miokard; mempunyai efek sedative untuk menghasilkan relaksasi; menghentikan aliran katekolamin vasokonstriksi dan selanjutnya efektif menghilangkan nyeri dada berat. Morfin sulfat diberikan IV untuk kerja cepat dank arena penurunan curah jantung mempengaruhi absorpsi jaringan perifer.

15)  Pantau perubahan seri ECG

Rasional :

Iskemia selam serangan angina dapat menyebabkan depresi segmen ST atau peninggian dan inverse gelombang T. seri gambaran iskemia yang hilang bila pasien bebas nyeri dan juga dasar yang membandingkan pola perubahan selanjutnya.

2.    Curah jantung, menurun

Kemungkinan dibuktikan oleh :	Perubahan pembacaan hemodinamik. Dispnea. Gelisah. Penurunan toleransi aktivitas; kelemahan. Menurunnya nadi perifer. Kulit dingin / pucat. Perubahan status mental. Nyeri dada kontinu.
Hasil yang diharapkan/ Kriteria evaluasi – Pasien akan :	Melaporkan pernueunan episode dispnea dan disritmia menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas. Berpartisipasi pada perilaku / aktivitas yang menurunkan kerja jantung.

Tindakan keperawatan :

a.       Mandiri

1)      Pantau tanda vital, contoh frekuensi jantung, TD.

Rasional :

Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia dan menurunnya curah jantung. Perubahan juga terjadi pada TD (hipertensi atau hipotensi) karena respon jantung.

2)      Evaluasi status mental, catat terjadinya bingung, disorientasi.

Rasional :

Menurunkan perfusi otak dapat menghasilkan perubahan sensorium.

3)       Catat warna kulit dan adanya / kualitas nadi.

Rasional :

Sirkulasi perifer menurun bila curah jantung turun, membuat kulit pucat atau warna abu – abu (tergantung tingkat hipoksia) dan menurunnya kekuatan nadi perifer.

4)      Auskultasi bunyi napas dan bunyi jantung. Dengarkan murmur.

Rasional :

S3, S4 atau krekels terjadi dengan dekompensasi jantung atau beberapa obat (khusunya penyekat beta). Terjadinya murmur dapat menunjukkan katup karena nyeri dada, contoh stenosis aorta, stenosis mitral atau ruptur otot papiler.

5)      Mempertahankan tirah baring pada posisi nyaman selama episode akut.

Rasional :

Menurunkan konsumsi oksigen / kebutuhan menurunkan kerja miokard dan risiko dekompensasi.

6)      Berikan periode istirahat adekuat. Bantu dalam / melakukan aktivitas perawatan diri, sesuai indikasi.

Rasional :

Penghematan energy, menurunkan kerja jantung.

7)      Tekankan pentingnya menghindari regangan / angkat berat, khusunya selama defekasi.

Rasional :

Maneuver valsava menyebabkan rangsangan vagal, menurunkan frekuensi jantung (bradikardi) yang diikuti oleh takikardi, keduanya mungkin mengganggu curah jantung.

8)      Dorong pelaporan cepat adanya nyeri untuk upaya pengobatan sesuai indikasi.

Rasional :

Intervensi sesuai waktu menurunkan konsumsi oksigen dan kerja jantung dan mencegah/ meminimalkan komplikasi jantung.

9)      Pantau dan catat efek / kerugian respon obat, catat TD. Frekuensi jantung dan irama (khususnya bila memberikan kombinasi antagonis kalsium, beta boker, dan nitrat)

Rasional :

Efek yang diinginkan untuk menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan stress ventrikuler. Obat dengan kandungan inotropik negatif dapat menurunkan perfusi terhadap iskemik miokardium. Kombinasi nitrat dan penyekat beta dapat memberikan efek terkumpul pada curah jantung.

10)  Kaji tanda – tanda dan gejalan Gagal jantung kiri.

Rasional :

Angina hanya gejala patologis yang disebabkan oleh iskemia miokard. penyakit yang mempengaruhi fungsi jantung menjadi dekompensasi.

b.      Kolaborasi

11)  Berikan oksigen tambahan sesuai kebutuhan

Rasional :

Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk memperbaiki kontraktilitas, menurunkan iskemia dan kadar asam laktat.

12)  Berikan obat sesuai indikasi

a)      Penyekat saluran kalsium, contoh ditiazem (cardizem) ; nifedipin (procardia); verapamil (calan).

Rasional :

Meskipun berbeda pada bentuk kerjanya, penyekat saluran kalsium berperan penting dalam mencegah dan menghilangkan iskemia pencetus, spasme arteri koroner dan menurunkan tahanan vaskuler, sehingga menurunkan TD dan kerja jantung.

b)      Penyekat beta, contoh atenolol (tenormin); nadolol (corgard); propanolol (inderal); esmolal (brebivblock).

Rasional :

Obat ini menurunkan kerja jantung dengan menurunkan frekuensi jantung dan TD sistolik. Catatan : kelebihan dosis menghasilkan dekompensasi jantung.

13)  Diskusikan tujuan dan siapkan untuk menekankan tes dan kateterisasi jantung bila diindikasikan.

Rasional :

Tes stress memberikan informasi tentang ventrikel sehat / kuat, yang berguna pada penentuan tingkat aktivitas yang tepat. Angiografi mungkin diindikasikan untuk mengidentiikasi area obstruksi / kerusakan arteri koroner yang memerlukan intervensi bedah.

14)  Siapkan untuk intervensi pembedahan (PTCA, penggantian katup; CABG) sesuai indikasi.

Rasional :

PTCA menjadi prosedur umum pada 15 tahun terakhir. PTCA meningkatkan aliran darah koroner dengan kompresi lesi aterosklerosis dan diatasi lumen pembuluh darah arteri koronaria yang tersumbat. Prosedur ini lebih disukai dari bedah jantung invasive (CABG). CABG dianjurkan bila konfirmasi ter iskemik miokard sebagai akibat penyakit arteri koroner terutama kiri atau penyakit pembuluh - tiga simtomatik.

15)  Siapkan untuk pindah ke unit perawatan kritis bila kondisi memerlukannya.

Rasional :

Nyeri dada dini / memanjang dengan penurunan curah jantung menunjukkan terjadinya komplikasi yang memerlukan intervensi terus menerus / darurat.

3.    Perfusi jaringan, perubahan, risiko tinggi terhadap

Hasil yang diharapkan/ Kriteria evaluasi – Pasien akan :

Mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual, contoh kulit hangat dan kering, ada nadi perifer / kuat, tanda vital dalam batas normal, pasien sadar / berorientasi, keseimbangan pemasukan dan pengeluaran, tak ada edema, bebas nyeri / ketidaknyamanan.

Tindakan keperawatan :

a.       Mandiri

1)      Selidiki perubahan tiba – tiab atau gangguan mental kontinu, contoh, cemas, bingung, latergi, pingsan.

Rasional :

Perfusi serebral secara langsung berhubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit / variasi asam – basa; hipoksia, atau emboli sistemik.

2)      Lihat pucat, sianosis, belang, kilit dingin, lembab. Catat kekuatan nadi perifer.

Rasional :

Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.

3)      Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi), eritema, edema.

Rasional :

Indikator thrombosis vena dalam

4)      Dorong latihan kaki aktif / pasif, hindari latihan isomeric.

Rasional :

Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan risiko tromboflebitis. Namun latihan isomeric dapat sangat mempengaruhi curah jantung dengan meningkatkan kerja miokardia dan konsumsi oksigen.

5)      Anjurkan pasien dalam melakukan/ melepas kaus kaki antiembolitik bila digunakan.

Rasional :

Membatasi stasis vena, memperbaiki aliran baik vena dan menurunkan risiko tromboflebitis pada pasien yang terbatas aktivitasnya.

6)      Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan.

Rasional :

Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernapasan. Namun dispnea tiba – tiba / berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli paru.

7)      Kaji fungsi gastroinestiinal, cata anoreksia, penurunan / tak ada bising usus, mual/ muntah, distensi abdomen, konstipasi.

Rasional :

Penurunan aliran darah ke mesenteri dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal, contoh kehilangan peristaltic usus. Masalah potensial / actual karena penggunaan analgesic. Penurunan aktivitas, dan perbahan diet.

8)      Pantau pemasukkan dan catat perubahan haluaran urine. Catat berat jenis sesuai indikasi.

Rasional :

Penurunan pemasukan / mual terus menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang berdampak pada perfusi dan fungsi organ. Berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal.

b.      Kolaborasi

9)      Pantau data laboratorium , contoh GDA, BUN, kreatinin, elektrolit.

Rasional :

Indikator perfusi / fungsi organ.

10)  Beri obat sesuai indikasi, misalnya :

a)      Heparin / natrium warfarin (coumadin):

Rasional :

Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien risiko tinggi dapat (contoh, fibrilasi atrial, kegemukan, aneurisma ventrikel, atau riwayat tromboflebitis) untuk menurunkan risiko tromboflebitis atau pembentukan trombusmural. Coumadin obat pilihan untuk terpi antikoagulan jangka panjang / pasca pulang.

b)      Simetidin (tagemet); ranitidine (zantac); antasida.

Rasional :

Menurunkan atau menetralka asam lambung, mencegah ketidaknyamanan dan iritasi gaster, khususnya adanya penurunan sirkulasi mukosa.

11)  Siapkan untuk/ membantu pemberian agen trombolitik. T-PA, streptokinase; memindahkan ke unit kritis, dan tindakan lain sesuai indikasi.

Rasional :

Pada terjadinya perluasan infark atau IM yang meluas, terapi trombolitik adalah pengobatan pilihan (bila diawali dalam 6 jam) untuk memecahkan bekuan (bila ini disebabkan oleh IM) dan memperbaiki perfusi miokardium.

4.    Intoleransi aktivitas

Kemungkinan dibuktikan oleh :	Gangguan frekuensi jantung dan TD dalam aktivitas. Terjadinya disritmia. Perubahan warna kulit / kelembaban. Angina karena kerja. Kelemahan umum.
Hasil yang diharapkan/ Kriteria evaluasi – Pasien akan :	Mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur / maju dengan frekuensi jantung, irama dan TD dalam batas normal pasien dan kulit hangat, merah muda, dan kering. Melaporkan tak adanya angina / terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat.

Tindakan keperawatan :

a.       Mandiri

1)      Catat/ dokumentasi frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama, sesudah aktivitas sesuai indikasi. Hubungkan dengan laporan nyeri dada / napas pendek.

Rasional :

Kecenderungan menentukan respon pasien terhadap aktivitas dan dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardia yang memerlukan penurunan tingkat aktivitas / kembali tirah baring, perubahan program obat, penggunaan oksigen tambahan.

2)      Tingkatkan istirahat (tempat tidur/ kursi). Batasi aktivitas pada dasar nyeri / respon hemodinamik. Berikan aktivitas senggang yang tidak berat.

Rasional :

Menurunkan kerja miokardia / konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi (contoh perluasan IM).

3)      Batasi pengunjung dan / atau kunjungan oleh pasien.

Rasional :

Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien : namun periode konjungan yang tenang bersifat terapeutik.

4)      Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengedan saat defekasi.

Rasional :

Aktivitas yang memerlukan menahan napas dan menunduk (maneuver valsava) dapat mengakibatkan bradikardi, juga menurunkan curah jantung, dan takikardi dengan peningkatan TD.

5)      Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi bila tak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.

Rasional :

Aktivitas yang maju memberikan control jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas belebihan.

6)      Kaji ulang tanda / gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas atau memerlukan pelaporan pada perawat / dokter.

Rasional :

Palpitasi, nadi tak teratur, adanya nyeri dada, atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan program olahraga atau obat.

b.      Kolaborasi.

7)      Rujuk ke program rehabilitasi jantung.

Rasional :

Memberikan dukungan / pengawasan tambahan berlanjut dan partisipasi proses penyebuhan dan kesejahteraan.

5.    Ansietas

Kemungkinan dibuktikan oleh :	Mengekspresikan masalah berkenaan dengan perubahan hidup peningkatan tegangan / ketidakberdayaan. Ketakutan, gelisah. Hubungan dengan diagnose hilangnya citra diri sehat, hilangnya tempat / pengaruh. Citra diri sebagai orang tak berpengaruh pada keluarga / masyarakat. Takut mati sebagai kenyataan.
Hasil yang diharapkan/ Kriteria evaluasi – Pasien akan :	Menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan cara sehat sesuai . Melaporkan ansietas menurun sampai tingakt yang dapat diatasi. Menyatakan masalah tentang efek penyakit pada pola hidup, posisi dalam keluarga dan masyarakat. Menunjukkan strategi koping efektif / keterampilan pemecahan masalah.

Tindakan keperawatan :

a.       Mandiri

1)      Jelaskan tujuan tes dan prosedur, contoh tes stress.

Rasional :

Menurunkan cemas dan takut terhadap diagnose dan prognosis.

2)      Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut; contoh menolak, depresi, dan madah. Biarkan pasien / orang terdekat mengetahui ini sebagai reaksi normal. Catat pernyataan masalah. Contoh : “serangan jantung tak dapat dielakkan”

Rasional :

Perasaan tidak diekspresikan dapat menimibulkan kekacauan internal dan efek gambaran diri. Pernyataan masalah menurunkan tegangan, mengklasirikasi tingkat koping, dan memudahkan pemahaman perasaan. Adanya bicara tentang diri negatif meningkatkan tingkat cemas dan eksaserbasi serangan angina.

3)      Dorong keluraga dan teman untuk menganggap pasien seperti sebelumnya.

Rasional :

Meyakinkan pasien bahwa peran dalam keluarga dan kerja tidak berubah.

4)      Beritahu pasien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan / membatasi serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.

Rasional :

Mendorong pasien untuk mengontrol tes gejala (contoh, tak ada angina dengan tingkat aktivitas tertentu), untuk meningkatkan kepercayaa pada program medis dan mengintegrasikan kemampuan dalam persepsi diri.

b.      Kolaborasi

5)      Berikan sedative, tranquilizer sesuai indikasi.

Rasional :

Mungkin diperlukan untuk membatu pasien rileks sampai secara fisik mampu untuk membuat strategi koping adekuat.

6.    Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan

Kemungkinan dibuktikan oleh :	Pertanyaan. Minta informasi. Pertanyaan masalah. Tidak akurat dalam mengikuti instruksi.
Hasil yang diharapkan/ Kriteria evaluasi – Pasien akan :	Berpartisipasi dalam proses belajar. Mongasumsi tanggung jawab untuk belajar, mencari informasi dan menanyakan pertanyaan. Menyatakan pemahaman kondisi penyakit dan pengobatan. Berpartisipasi dalam program pengobatan. Melakukan perubahan pola hidup.

Tindakan keperawatan :

a.       Mandiri

1)      Kaji ulang patofisiologi kondisi. Tekankan perlunya mencegah serangan angina.

Rasional :

Pasien dengan angina membutuhkan belajar mengapa hal itu terjadi dan apakah dapat dikontrol. Ini adalah focus manajemen terapeutik supaya menurunkan infark miokard.

2)      Dorong untuk menghindari faktor / situasi yang sebagai pencetus episode angina, contoh stress emosional, kerja fisik. Makan terlalu banyak / berat; terpajan pada suhu lingkungan yang ekstrim.

Rasional :

Dapat menurunkan insiden / beratnya episode iskemik.

3)      Bantu pasien / orang terdekat untuk mengidentifikasi sumber fisik dan stress emosi dan diskusikan cara yang dapat mereka hindari.

Rasional :

Langkah penting pembatasan / mencegah serangan angina.

4)      Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan merokok, perubahan diet, dan olahraga.

Rasional :

Pengetahuan daktor risiko penting memberikan pasien kesempatan untuk membuat perubahan kebutuhan.

5)      Dorong pasien untuk mengikuti program yang ditentukan : pencegahan untuk menghindari kelelahan.

Rasional :

Takut terhadap pencetus serangan dapat menyebabkan pasien menghindari partisipasi pada aktivitas yang telah dibuat untuk meningkatkan perbaikan

6)      Diskusikan dampak penyakit sesuai pola hidup yang diinginkan dan aktivitas, termasuk kerja, menyetir, aktivitas seksual, dan hobi. Memberikan informasi, privasi, atau konsultasi sesuai indikasi.

Rasional :

Pasien enggan melakukan/ melanjutkan aktivitas biasanya karena takut serangan angina / kematian. Pasien harus menggunakan nitrogliserin secara profilaktik sebelum beraktivitas yang diketahui sebagai pencetus agina.

7)      Tunjukkan / dorong pasien untuk memantau nadi sendiri selama beraktivitas, jadwal/ aktivitas sederhana, hindari regangan.

Rasional :

Membiarkan pasien untuk mengidentifikasi aktivitas yang dapat dimodifikasi untuk menghindari stress jantung dan tetap dibawah ambang angina.

8)      Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina, contoh mengentikan aktivitas, pemberian obat bila perlu, menggunakan teknik relaksasi.

Rasional :

Menyiapkan pasien pada kejadian untuk menghilangkan takut yang mungkin tidak tahu apa yang harus dilakukan bila terjadi serangan.

9)      Kaji ulang obat yang diresepkan untuk mengontrol / mencegah serangan nyeri angina.

Rasional :

Angina adlah kondisi rumit yang sering memerlukan pengguanaan banyak obat untk menurunkan kerja jantung, memperbaiki sirkulasi koroner, dan mengontrol terjadinya serangan.

10)  Tekankan pentingnya mengecek dengan dokter kapan menggunakan obat – obat yang dijual bebas.

Rasional :

Obat yang dijual bebas mempunyai potensi penyimpangan.

11)  Diskusikan ASA sesuai indikasi.

Rasional :

Mungkin diberikan secara profilaksis harian untuk menurunkan agregasi trombosit dan memperbaiki sirkulasi koroner.

12)  Kaji ulang gejala yang dilaporkan pada dokter, contoh peingkatan frekuensi / lamanya serangan, perubahan respons pada obat.

Rasional :

Pengetahuan tentang apa yang akan terjadi dapat menghindari masalah yang tak perlu terjadi untuk alasan yang tidak penting atau menunda tindakan terhadap gejala penting.

13)  Diskusikan pentingnya mengikuti perjanjian.

Rasional :

Angina adalah gejala penyakit arteri koroner progresif yang harus dipantau dan memerlukan keputusan program penobatan.

8.      Evaluasi

Hasil yang diharapkan :

1.      Bebas dari nyeri

2.      Menunjukkan penurunan kecemasan

a.       Memahami penyakit dan tujuan perawatannya

b.      Mematuhi semua aturan medis

c.       Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap atau sifatnya berubah

d.      Menghindari tinggal sendiri saat terjadinya episode nyeri.

3.      Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda – tanda bebas dari komplikasi

a.       Menjelaskan proses terjadinya angina

b.      Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi

c.       ECG dan kadar enzim jantung normal

d.      Bebas dari tanda dan gejala infark miokardium akut

4.      Mematuhi program perawatan diri

a.       Menujukkan pemahaman mengenai terapi farmakologi.

b.      Kebiasaan sehari – hari mencerminkan penyesuaian gaya hidup.